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治疗有机磷杀虫药中毒反跳4例体会［摘要］ 目的： 探讨有机磷杀虫药中毒反跳的表现、机理和治疗。 方法： 回顾分析10年间有机磷杀虫药中毒反跳病例。 结果： 反跳多在恢复饮食后发生，以烟碱样症状为主。 结论： 有机磷杀虫药中毒反跳主要机理是胆汁内有机磷杀虫药进入肠道再吸收引起，治疗应加大阿托品用量再次达阿托品化，同时联用胆碱酯酶复能剂。 中图分类号：R161 文献标识码：B 文章编号：1004-7484(2012)06-0031-02 1 临床资料 本人在近10年间收治的有机磷杀虫药（OPI）中毒患者中，明确为OPI中毒反跳的有4例。4例均依据陈灏珠主编《内科学》第3版，OPI中毒临床分级，诊断为OPI重度中毒。都有毒蕈碱样症状，烟碱样症状和肺水肿。均经过了清水彻底洗胃，使用了阿托品达阿托品化后减量维持至次阿托品化状态，同时使用胆碱酯酶复能剂碘解磷定。患者的临床中毒症状消失，无肌颤，3例恢复了饮食，4例发生5次反跳，氧乐果中毒患者出现2次反跳，3例抢救成功，1例猝死。反跳先兆症状均表现为胸闷、头晕、全身麻木紧束感、肌颤。1例进食后不久出现呕吐胃内容物带黄绿色胆汁，带OPI特有臭蒜味。2例迅速发展至全身骨骼肌震颤，呼吸暂停。经胸外按压、给氧，立即加大阿托品用量至再次达阿托品化后减量维持。同时使用胆碱酯酶（ChE）复能剂碘解磷定。3例抢救成功，其中氧乐果中毒患者第2次反跳较轻，再次予以阿托品，ChE 复能剂后治疗成功。 一般临床资料见下表： 由以上资料可知OPI中毒反跳多在恢复饮食后发生，反跳的先兆和症状以烟碱样症状为主，反跳发生后进展快而凶险，抢救不及时极易致死。氧乐果中毒可发生多次反跳，在十余天后仍可发生。 2 讨论 本组观察到的OPI中毒反跳病例多在恢复饮食后发生，推测其机制是进食刺激胆汁排泄，胆汁内OPI进入肠道再吸收入血引起，其中一例三天后进食后发生反跳，伴呕吐，呕吐物带有OPI特有的臭蒜味更可证实这一推测。一例发生在中毒后4小时，患者未进食，分析原因为OPI经肝脏生物转化后毒性增强引起。一例发生在一周时，中毒症状已经完全消失，突然出现猝死，其机理不清，可能原因为心源性猝死。 三例OPI中毒反跳抢救成功者，观察到患者有头晕、胸闷、全身麻木紧束感、肌颤等先兆症状。很快症状加重出现全身横纹肌颤动，继而呼吸暂停。反跳的先兆和症状不是以毒蕈碱样症状为表现，而是以烟碱样症状为主，应引起临床医生注意。分析原因是在抢救治疗过程中已经使用了较大剂量的阿托品，肌体组织中已有较大量的阿托品，阿托品可对抗毒蕈碱样症状，不能对抗烟碱样症状。患者无出汗、流涎、心率减慢、瞳孔缩小等症。如果治疗过程中阿托品使用不足或停药过早，可能会出现毒蕈碱样症状。 OPI大多在肝脏进行生物转化，一般氧化后毒性反而增强。部分患者临床症状好转后，在数日至一周后突然复发昏迷，甚至引起肺水肿或突然死亡，症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的OPI重新吸收或解毒药停用过早或其他未阐明的机理所致。［1］对于OPI中毒反跳的机理、临床表现和治疗，陆再英等主编第七版《内科学》教材未作进一步论述。对胆碱酯酶（ChE）复能药的应用，主张通常中毒表现消失，血ChE活性在50～60％以上即可停药，ChE复能药对中毒24～48小时后已老化的ChE无复能作用。但对口服大量乐果中毒者，使用时间可长达5～7天。［2］有文献作者认为急性农药中毒反跳现象的治疗主要是加大阿托品的用量，注意对症及支持疗法，早期使用皮质激素，保护心肌及心功能，对于预防反跳后的猝死有重要意义。［3］ 对于OPI中毒反跳的治疗，本人主张除及时加大阿托品的用量，再次达阿托品化外，最重要的还是要及时联用ChE复能剂。即使中毒已经超过48小时，只要发现是反跳，分析可能原因为胆汁内OPI再吸收所致，就要积极的使用ChE复能剂。 对OPI 中毒反跳的防治有如下体会： （1）积极合理的洗胃，减少胃内毒物的吸收，避免在洗胃过程中使胃内压力过高，以免毒物趋入肠道，增加毒物的吸收量。 （2）合理的使用阿托品，过与不足均不可取，用量太多可造成胃肠胀气，不利肠蠕动，不利于肠内毒物排出。 （3）主张早期恢复饮食,以清淡流质饮食开始,在恢复饮食的过程中要密切观察病情变化,警惕反跳的发生. （4）要善于发现反跳的先兆症状,大多数病人在维持使用阿托品过程中,先兆症状以烟碱样症状和中枢神经系统症状为主,如头晕、头痛、胸闷、全身麻木紧束感、肌颤等。当发现有先兆症状，立即试行加大阿托品用量，此时患者往往能耐受大量阿托品，症状缓解不明显时立即联用ChE复能剂，阿托品要用至再次达阿托品化后再减量维持。 参考文献 [1] 陈灏珠.内科学[M].第三版.北京：人民卫生出版社，1997：852. [