老年慢性支气管炎合并静脉血栓栓塞症病例研究.docVIP

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老年慢性支气管炎合并静脉血栓栓塞症病例研究

老年慢性支气管炎合并静脉血栓栓塞症病例研究关键词 老年慢性支气管炎 静脉血栓栓塞症 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.17.049 为了探讨老年慢性支气管炎是否是VET的易感因素这一问题,现就近3年来老年慢性支气管炎合并VET症8名病例作系统分析。 临床资料 一般情况:患者共8例,其中男5例,女3例,年龄57~81岁,平均71.5岁。 老年慢性支气管炎:所有8例患者均有明确的慢性支气管炎史,其中40年以上1例,30年以上3例,20年以上3例,10年以上1例,平均病程25.8年。全部做胸部X线摄片,肺纹理增多、增粗、紊乱8例,桶状胸、肋间隙增宽、双横膈降低5例,双下肺炎2例、右下肺炎2例、两上肺陈旧性结核2例,肺野透亮度增加2例,右下肺不张1例。肺功能测定7例,轻度通气功能障碍2例,中度通气功能障碍2例,重度通气功能障碍3例。血气分析共做5例,其中正常1例,低氧血症伴二氧化碳没潴留4例,呼吸衰竭2例,代偿性呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒2例,失代偿性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒1例。入院时白细胞总数、中性粒细胞百分比测定,在正常范围内者2例,数值异常者6例,其中白细胞总数、中性粒细胞百分比均升高者4例,白细胞总数正常、中性粒细胞百分比升高者2例。心功能检查,心功能2级2例,心功能3级5例,心功能4级1例。 静脉血栓栓塞症:全部为单侧肢体深静脉血栓,其中髂、股深静脉血栓6例,小腿深静脉血栓2例;2例髂、股深静脉血栓并发肺血栓栓塞症,5例患者做下肢静脉血管造影确诊,3例经超声检查确诊;小腿静脉血栓感到小腿发胀、紧迫感,于立位坐位及步行后症状加重,小腿和足部水肿腓肠肌有压痛。髂静脉股静脉血栓症状明显,患侧肢体髂窝及股三角处有触痛,大腿后侧及腓肠肌肌腹有牵拉性疼痛,下肢肿胀明显,自觉有压迫感,下肢浅静脉扩张并可见静脉侧枝循环。并发肺血栓栓塞症的患者突发呼吸困难,胸痛明显,心悸,其中1例有少量咯血。 危险因素:吸烟饮酒史,8例患者中6例有长期吸烟史,长期饮酒3例,偶饮者3例;空腹血糖全部正常;血脂基本在正常范围内,血小板检查未见异常,出、凝血时间缩短;心电图检查窦性心动过速5例,室上性心动过速3例,房性早博2例,肺型P波4例,ST-T改变3例;心率最高为150次/分,最低为90次/分,平均105次/分;3例血压偏高,5例血压正常;入院治疗后血压均正常。 讨 论 缺氧:血管内皮细胞(VEC)是血管屏障的重要组成部分,可以合成和分泌多种生物活性物质,在调节血管收缩舒张功能、维持内环境稳定等方面具有重要意义。慢性支气管炎由于肺部气体交换受限,体内缺氧,VEC在缺氧状态下会出现损伤,VEC胞质内Ca2+增多,促进血管收缩[1]。VEC损伤,渗透性增加以及白细胞黏附,可以诱导纤维原沉积及抑制纤溶活性,促使VEC从抗凝向促凝的转变。缺氧导致红细胞增多,血液黏稠度增大,缺氧还可使醛固酮增加,使水钠潴留,缺氧使肾血管收缩,也加重水钠潴留,血容量增多[2]。同时心肌收缩力下降,下肢静脉血压升高,血流回流变慢,血液瘀滞,大幅增加静脉血栓形成的风险。 细菌内毒素:老年慢性支气管炎作为老年慢性疾病,病程长,易反复引起肺部气管、支气管和肺泡及间质感染,革兰阴性菌分泌的细菌内毒素进入体内,对VEC产生毒害,VEC是内毒素及各种细胞因子作用的主要靶细胞。内毒素激活血管内皮细胞有两条途径,其一是与LPS结合蛋白、LPS/LPS结合蛋白复合物受体结合后,直接激活血管内皮细胞;其二是先激活单核细胞、T细胞等免疫活性细胞,使其释放TNF-α、IFN和IL-1β等细胞因子,间接激活血管内皮细胞[3]。引起VEC形态与功能的改变,内皮细胞释放的舒血管因子减少,缩血管因子增多,血细胞聚集,血液呈高凝状态。 酸碱平衡和电解质紊乱:由于外呼吸功能严重障碍本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如患者合并肾功能不全或感染、休克等、则因肾脏排酸保碱功能障碍或体内酸性物质产生增多,将更加重代谢性酸中毒。此时血清钾浓度增高可更明显。呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒同样干扰电解质平衡,血清钾浓度下降,血清氯离子升高。酸碱和电解质紊乱,干扰VEC和血细胞正常的新陈代谢和细胞膜的稳定性,受损的血细胞容易发生聚集。 心功能不全:慢性支气管炎发展到一定阶段,导致肺动脉压升高,引起右心室扩大,形成慢性肺源性心脏病。右心排出量下降,舒张末压增高,下肢静脉压升高,血液缓慢,血液瘀滞。慢性肺心病除了引起右心功能不全外,少数还可引起左心功能不全,更加重下肢静脉回流不畅。心功能不全进一步加重慢性支气管炎的缺氧、酸碱平衡和电解质紊乱。 综上所述,老年慢性支气管炎在多种因素共同作用,打破血管平衡稳态,血

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