桂哌齐特对慢性肺源性心脏病急性加重期患者疗效观察.docVIP

桂哌齐特对慢性肺源性心脏病急性加重期患者的 疗效分析 330800 江西省高安市人民医院 马彬 张秋生 慢性肺源性心脏病（肺心病）是内科常见病，病死率高。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是最常见的病因。肺心病发病机制是由于肺功能和结构改变，低氧血症，肺血管收缩，肺血管局部血栓形成等多种原因导致肺动脉高压，右室肥大。肺心病急性加重期除积极治疗原发病外，针对肺心病本身使用有效药物进行干预亦有必要。我们采用桂哌齐特对60例肺心病患者进行治疗，对临床疗效进行分析。 对象与方法 对象：选择2011年2月至2012年2月我科住院的COPD肺心病包括加重的共60例患者。入选患者的诊断均符合2007年中华医学会制定的COPD诊断标准[1]及慢性肺源性心脏病诊断标准[2]。将60例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组30例，男性20例，女性10例，平均年龄（71±9）岁。对照组30例，男性19例，女性11例，平均年龄（70±8）岁。两组性别、年龄比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 方法：两组患者入院后均系用常规治疗：氧疗、抗感染、支气管扩张剂、祛痰剂等。治疗组在常规治疗基础上加桂哌齐特针320mg/d，7天为一疗程。观察治疗前后两组患者心衰症状，心功能、肺动脉压，血脑尿钠肽和D-二聚体水平变化。 疗效判断标准：根据患者症状、体征、心功能恢复情况来判定。①显效：治疗后咳嗽症状显著减轻，明显减轻，肺部罗音消失或减轻，心功能恢复2级，水肿消失或明显减轻；②有效：治疗后心衰症状和体征改变，心功能恢复1级；③无效：心衰症状体征无改变。 统计学处理：采用SPSS17.0软件进行统计分析，计算资料采用均数±标准差（X±S）表示，采用t检验率的比较采用卡方检验。 结果 两组患者治疗效果比较见表1。显示治疗组的总有效率明显高于对照组；两组比较差异有统计学意义（P0.01） 表1 两组患者疗效比较 组别 例数 显效 有效 无效 总有效率 治疗组 30 20（66.7） 8（26.7） 2（6.7） 93.3% 对照组 30 13（43.3） 9（30.0） 8（25.0） 73.3% 两组患者治疗前后血清脑尿钠肽和D-二聚体水平的变化：见表2。治疗前两组患者血清脑尿钠肽和D-二聚体水平比较均无统计学差异，治疗后治疗组患者血清脑钠尿肽和D-二聚体水平明显降低。且与对照组比较差异有统计学意义（P0.05）。 表二 两组患者治疗前后脑尿钠肽和D-二聚体的变化（X±S） 组别 例数 脑尿钠肽（ng/L） D-二聚体（mg/L） 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗组 30 301.9±50.7 115.7±17.3 *△ 2.09±0.49 0.87±0.24*Δ 对照组 30 298.4±51.9 159.2±23.7　* 1.99±0.51 1.78±0.45 注：与治疗前比较，*P0.05，与对照组比较△P0.05。 讨论 慢性肺源性心脏病是常见病，多发病，长期严重缺氧及感染，使肾脏释放促红细胞生长素增多，造成红细胞生长增多，红细胞亦随之提高。在病情加重期常伴有CO2的储留，导致PaCO2上升和可能伴随的PH值降低，红细胞膜的流动性和可塑性降低，并使红细胞变形能力下降，聚集率增加[3]。肾素血管紧张素一醛固酮系统激活，导致全身血管收缩，肺循环动力学障碍，高凝状态也随之加重。慢性肺心病患者急性加重期期血液呈高凝状态已得到广泛证实[4]。 桂哌齐特具有腺苷、CAMP增效和弱钙离子阻滞的双重血管扩张机制，通过阻滞细胞对腺苷吸收及抑制腺苷脱氨酸活性，阻滞腺苷失活过程，延缓腺苷的代谢，从而提高病变局部内腺苷的浓度，增强内源性腺苷的扩血管作用；桂哌齐特可以制血小板聚集，降低血液粘滞度，自由基产生，减少中性细胞对血管内皮细胞的趋化作用。增加红细胞的韧性和变形能力。 本组资料结果显示，治疗组患者治疗后D-二聚体水平明显下降，血清脑钠尿肽水平亦明显下降，说明桂哌齐特有降低血液粘滞度，改变肺微循环，还可降低肺动脉高压，改善心衰，对治疗老年慢性肺心病急性加重期患者具有重要意义。 [1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组，慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版），中华内科杂志，2007，46：254-261。 [2]陈灏珠. 主编. 实用心脏病学. 第4版. 上海：上海科学技术出版社，2007.1114-1115. [3]顾同进，殷民德，郑松柏. 现代内科疾病诊断与治疗. 上海：上海科学技术文献出版社，2004.425 [4]李留，任成山，王泽惠，慢性肺源性心脏病急性加重期血液高凝状态和抗凝治疗. 中国全科医学，2007,7：280-282