心力衰竭-洛阳心血管网.pptVIP

定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.绝大多数情况下是指心脏收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心脏收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心窒充盈血，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。 绝大多数情况：扩张型心肌病、心肌梗塞 少数 情 况：肥厚型心肌病、高血压心脏病 特 殊情 况：心脏没有器质性病变而发生心衰如快速大量输液 心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动充血，故称之为充血性心力衰竭，实际上心脏的收缩、舒张功能都受损。 有时心脏的收缩功能尚可，主要为舒张功能差，表现为肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。 心功能不全（心功能障碍）——心脏的收缩或舒张功能不正常,出现临床症状者称之为心力衰竭。 病 因 一. 基本病因 本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。 大致可分为：原发性心肌损害及长期容量及/或压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类： 原发性心肌损害： 1：缺血性心肌损害：性病心肌缺血、心肌梗塞是最 常见的原因。 2：心肌本身的病变 心肌炎、心肌病：病毒性心肌 炎、扩张性心肌病心脏代谢障碍：糖尿病心肌炎 心脏负荷过重。 3 ：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、 B1缺乏 及心肌淀粉样变性。 心脏负荷过重 1：后负荷过重：心脏泵血阻力增高，见于左心系统高血压、主动脉瓣狭窄，右心系统动脉高压、肺动脉狭窄心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。 2：前负荷过重：主要见于 ① 心脏本身疾病，获的性：心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。② 全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等）心脏的容量负荷（前负荷）也必然增加。 前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，功能 改变，超过一定限度即失代偿，发生心衰。 二 诱因 增加心脏负荷的因素。这些因素可以使有基础心脏 病的患者心衰加重，或者由代偿萌变为失代偿. 常见的诿发心力衰竭的原因有: 1. 感染 :特别是呼吸道感染最为常见,最重要 2. 心律失常,心房颤动等 3. 血容量增加:摄入的盐过多,输液过快过多等 4. 过劳或情绪激动 5. 治疗不当：停药或使用不当 6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病 [病理生理] 相当复杂,心脏是整个机体的一部分，所以当 基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生 多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方 面给机体带来负效应。 一 . 代偿机制 当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排 血量，机体通过下三个机制进行代偿。 （二）心肌肥厚 （三）神经体液的代偿机制1．交感神经兴奋性增强 2．肾素----血管紧张素系统（RAS）激活 近年研究 二. 心力衰竭时体液因子的改变1．心钠钛，脑钠钛 2．精氨酸加压素（AVP） 垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。 3、内皮素 血管内皮素释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平泵功能的Killip分级平行。 另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 三、舒张功能不全 机制 ① 主动舒张功能障碍： 原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵 出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时， 主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。 ② 顺应性减退、充盈障碍： 主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当 左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。 舒张性