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急慢性胃炎听课笔记
急慢性胃炎的听课笔记
胃、十二指肠的解剖
(一)胃的解剖与生理胃的解剖:胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。
胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。
有一段口诀:
食管三段颈胸腹,三个狭窄要记住;
胃居剑下左上腹,二门二弯又三部;
贲门幽门大小弯,胃底胃体幽门部;
小弯胃窦易溃疡,及时诊断莫延误。
胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群:①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群;
②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群;
③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群;
④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。
胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦,临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。
十二指肠的解剖十二指肠悬韧带是空肠起始部的标志.
急性胃炎
病因和发病机制:
1.病因:急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有:①感染;②药物;③应激;④乙醇;⑤变质、粗糙和刺激性食物;⑥腐蚀性物质;⑦碱性反流;⑧缺血;⑨放射;⑩机械创伤等。记住最主要的病因是:非甾体类抗炎药(NSAIDs)
2.发病机制:(1)应激原,如严重的脏器疾病,大手术,大面积烧伤,休克或颅内病
变所引起的应激性急性胃炎.(常表现为急性呕吐便血)应激不会引
起慢性胃炎
(2)非甾体类抗炎药,如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎,
其机制是抑制前列腺素的合成,降胃粘膜的抗损伤作用.
(3)乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能,破坏粘膜屏障,
引起上皮细胞破坏胃粘膜,产生多发性糜烂.
(4)十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐,磷酸酶A和
其他胰酶破坏胃粘膜,产生糜烂.
HP和急性胃炎没有关系,也不是急性胃炎的发病因素
临床表现 上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状,用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎,其临床表现不同。
1.由药物和应激引起的急性胃炎,主要表现为呕血或黑便。
2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常同时合并肠炎,称急性胃肠炎,伴腹泻,
可出现脱水,甚至低血压。
3.腐蚀性胃炎:常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
4.部分急性胃炎患者可无症状,仅于胃镜下表现为急性胃炎。
急性胃炎不会出现黄胆,要记住啊!
诊断 确诊则有赖于急诊胃镜检查,一般应在出血后24~48小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查,静止期可见瘢痕形成和胃变形。
治疗:
1.对症治疗、去除病因。解痉止痛药物对症处理,可缓解疼痛,避免服用对胃有刺激性的食物及药物等。若为细菌感染所致,应给予抗感染治疗。 2.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂(首选),降低胃内酸度 3.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物,加强胃黏膜的防御机制。 4.合理饮食,减少食物对胃黏膜刺激,减轻胃负担。 5.对出血明显者应补充血容量、纠正休克,可采用冰生理盐水100~200ml加去甲肾上腺素8~16mg口服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。
三.慢性胃炎
(一)病因和发病机制
1.多灶萎缩性胃炎(B型胃炎):最主要的病因是幽门螺杆菌。记住这个就行了.不良饮食
和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反
复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮
食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、
氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
2.自身免疫性胃炎(A型胃炎):患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体,伴恶性贫血者还
可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总
数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;由壁细胞分泌的内因
子丧失。引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
(二)病理改变:慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生,任何一个部位的坏
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