二十六、心血管中枢紧张性活动.docVIP

心脏主要受交感神经和迷走神经双重支配，二者在功能上互相拮抗。在安静情况下，心迷走神经和心交感神经都存在低频神经冲动传到心脏，分别称为心迷走紧张和心交感紧张。全身大多数血管也接受交感缩血管神经纤维支配，在安静状态下，可持续发放低频神经冲动（约低于 10 次 / 秒），此称为交感缩血管纤维的紧张性活动。交感缩血管纤维紧张性加强，血管平滑肌进一步收缩，血管口径变小，血流阻力加大，血流量减少。当交感缩血管纤维紧张性减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，血管舒张，血管口径变大，血流阻力减少，血流量增多。 心迷走神经、心交感神经及交感缩血管神经紧张性的存在，分别可以用切断神经或加用药物等方法加以证实。如用阿托品和普萘洛尔同时阻断心迷走和心交感神经作用，心率在安静时，由 75 次 / 分増至 100 次 / 分，表明在安静时心迷走紧张占优势。在情绪激动或运动时，心交感紧张占优势，使心率明显增加。初生儿心迷走紧张较低，因而心率很快，可达到 130 次 / 分以上，随年龄增长，心率逐渐减慢。切断兔一侧颈交感神经，则同侧被切断交感神经支配的兔耳血管明显扩张，血流量增加。因而在临床上用阻断心迷走神经和交感神经紧张性的药物，可分别治疗窦性心动过缓和窦性心动过速。用静脉点滴酚妥拉明，可阻断交感缩血管神经的紧张性，使血管舒张，降低血压，治疗高血压。 心迷走神经、心交感神经和缩血管神经平时都有紧张性活动。其紧张性起源于延髓及其以上脑组织，如果在脊髓和延髓交界处横切断脊髓，交感紧张性活动立即明显降低，动物血压可下降至 5.33 ～ 6.67kPa （ 40 ～ 50mmHg ）。这说明心血管交感紧张的起源不是在脊髓的交感节前神经元，而是在脊髓以上的脑内。目前，一般认为主要在延髓头端腹外侧区（ rVLM ）（图 4-13 ）。 呼吸活动可改变心血管中枢的紧张性。吸气时，心迷走紧张性降低，心交感紧张性加强，呼气时则相反。这是造成窦性心律不齐的原因之一。