单击此处编辑母版标题样式湖南儿童医院新生儿脑损伤的神经影像.ppt

前 言 新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临床判断哪种危险因素是直接致病因素带来困难。目前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的特点越来越多地被揭示。现就导致脑瘫及神经发育致残的几个主要脑损伤因素，如：围产期缺氧缺血或窒息、高胆红素血症、低血糖所致脑损伤的影像表现特点及其与临床预后的相关性加以总结。 新生儿脑损伤的神经影像学检查方法 超声： 虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，动态观察病情的进展。 CT： 分辨率有限，且有辐射损伤，不应作为新生儿脑损伤的主要检查手段。 MRI： 可准确、敏感、无创伤地反映脑部病变的部位、范围、性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方法。 新生儿，10天 新生儿，10天（同上病例） 不同孕周胎儿脑白质信号的差异 出生后不同时期新生儿脑白质密度的差别 病 例 围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤 可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。 脑损伤与发生时间的关系： 不同的发育阶段决定其损伤类型 足月儿---缺氧缺血性脑病（HIE） 早产儿---早产儿缺氧缺血性脑损伤 围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤 未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗死为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化； 20周以前：畸形 24-26周：损伤部位—侧脑室三角部 损伤类型—室周出血性梗死 (PVH) 28-34周：移至侧脑室周围白质， 脑室周白质损伤(PVL) 38-42周：矢旁区及基底节灰质核团损伤--HIE 儿童大脑分区 根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度，我们把 小儿脑分为三个部分来观察： 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 损伤类型 一、急性不完全缺氧： 体内器官间血液流失代偿，脑内血液在分流（血流第二次分布代偿），供应大脑半球的血流量减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量； 损伤部位→大脑“矢状旁区”（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）。 灰、白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐 受力差→脑白质水肿。 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 损伤类型 二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代偿 脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→基底节、丘脑、脑干，皮层不易受累。 灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受性更差→神经元死亡。 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） MRI表现 以SE序列的T1WI高信号表现为主，T2WI信号为辅。 矢旁区脑损伤：足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式 ①皮层、皮层下白质T1WI可见迂曲条状、点状高信号灶，皮层内呈雪花状高信号区-----轻度HIE。 神经病理学基础： 缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。 矢旁区脑损伤-轻度HIE 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） MRI表现 矢旁区脑损伤： ②皮层下白质在T1WI见呈低信号的小囊状区---重度HIE 神经病理学基础： 皮层下神经组织坏死—软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。 矢旁区脑损伤-重度HIE 矢旁区脑损伤-重度HIE 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） MRI表现 深部脑白质的损伤---中度HIE ①两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前角的前外侧T1WI可见 对称的点状稍高信号。 ②T1WI可见沿两侧室壁边缘条带状高信号。 神经病理学基础： 此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，缺氧导致淤血扩张：血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） MRI表现 深部脑白质损伤： ③脑白质水肿： 表现为脑白质T1WI信号升高。分为： 局限性-----中度的HIE 弥漫性：提示重度的HIE。 神经病理学基础： 不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。 深部脑白质损伤—弥漫性脑水肿 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） MRI表现 基底节和丘脑的