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CNIC-01605 SZU-0003 89Sr 诱发肿瘤细胞K562 凋亡及基因表达研究 THE CHARACTERISTICS AND MECHANISM OF APOPTOSIS INDUCED BY INTERNAL IRRADIATION （In Chinese ） 中 国 核 情 报 中 心 China Nuclear Information Centre CNIC-01605 SZU-0003 89Sr 诱发肿瘤细胞K562 凋亡 及基因表达研究 洪承皎 张军宁 朱寿彭 （苏州大学，苏州，215006 ） 摘 要 采用分子病理和定量病理技术研究放射性核素 89Sr 内照射诱导 的K562 癌细胞凋亡、剂量效应关系和重要相关基因bcl-2 和bax 在 其中的表达。结果表明，K562 细胞经89Sr 内照射作用达6 h 和24 h ， 提取 DNA ，琼脂糖凝胶电泳图谱上出现典型的“阶梯状”区带， 伴有“拖尾”，而对照组未见“阶梯状”区带；荧光双标记流式细 胞仪法定量检测见89Sr 内照射作用6 h ，9 h ，12 h，24 h ，48 h 后， K562 细胞凋亡率、K562 细胞坏死率均较对照组有明显的升高 （P0.01 ）。随着89Sr 内照射作用时间的延长、累积剂量的提高， 细胞凋亡与细胞坏死均无显著变化（P0.05 ）；免疫组织化学染色 显示，对照组K562 细胞中bcl-2 表达阳性细胞率82.8%，bax 表达阳 89 性细胞率44.4%, bcl-2/bax 比值1.86， Sr 内照射作用24 h 后的K562 细胞中，bcl-2 表达阳性细胞率31.4% ，bax 表达阳性细胞率38.2% ， bcl-2/bax 比值0.82 ，与对照组相比，差异具有显著性（P0.05 ）； 结果提示，放射性核素89Sr 内照射K562 细胞后，细胞凋亡与细胞坏 死并存，且89Sr 诱导K562 细胞的凋亡可能是通过bcl-2mRNA 和bcl-2 表达蛋白降低，bcl-2/ bax 比值下降而调控的。 关键词：89Sr，内照射，K562 细胞，凋亡 The Characteristics and Mechanism of Apoptosis Induced by Internal Irradiation （In Chinese ） HONG Chengjiao ZHANG Junning ZHU Shoupeng （Suzhou University，215006 ） ABSTRACT Apoptosis in tumor cells induced by radionuclides is likely the most effective way to cure cancer. In order to explore the possibility in clinic application, the characteristics and mechanism of apoptosis induced by internal irradiation were investigated. The apoptosis and expressions of bcl-2mRNA, bcl-2 and bax