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急性左心衰的护理 郭晶
预后 急性肺水肿发作过后,如原发病因得以去除,病人可完全恢复;若原发病因继续存在,病人可有一段稳定时间,待有诱因时又再次发生心力衰竭。 急性左心衰竭的护理 心内科一区 郭晶 教学目标 1、了解急性左心衰发病机制。 2、熟悉急性左心衰临床表现。 3、掌握急性左心衰处理及护理。 内容 一、概念 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、治疗处理 五、护理 一、概念 急性心力衰竭是指由于心脏功能异常而出现的急性临床发作。无论既往有无心脏病病史均可发生。临床以急性左心衰竭为常见,多表现为急性肺水肿或心源性休克,是临床最常见的急危重症之一。 二、病因与发病机制 常见病因 心肌疾病 瓣膜病 高血压性心脏病 冠心病 主动脉关闭不全 高血压危象 急性心肌梗死 二尖瓣关闭不全 严重的心肌缺血 二尖瓣狭窄 心肌梗死的机械并发症 主动脉瓣狭窄 以前有左心室功能不全者 出现新的梗死或缺血 心房黏液瘤 肥厚性心脏病 肥厚型心肌病 老年人肥厚性心脏病 心肌病 扩张型心肌病 心肌炎 CABG后左心室泵功能衰竭 心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧 减少,或左心室瓣膜急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,导致肺静脉压 快速升高,肺毛细血管压随之升高使血管内液 体渗入到肺间质和肺泡内,形成急性肺水肿。 发病机制 心脏结构 三、临床表现 突发气促、呼吸困难 情绪紧张、烦躁、恐 惧,面色灰白或紫绀, 大汗,皮肤湿冷。 端坐呼吸,频频咳嗽, 典型者见咯粉红色泡 沫痰。 症状 : 呼吸达30-40次/分,心率明显加快;血压开始可升高,之后下降甚至表现为休克状态;两肺满布湿罗音或哮鸣音;心尖区第一心音减弱,第二心音亢进;闻舒张期奔马律。 体征: 发病 胸片 四、治疗处理 决定心脏泵功能的因素 前负荷。指收缩之前遇到的负荷,是舒 张末期伸展左心室肌纤维的力量或负荷。 后负荷。是指心室射血时所面对的阻抗, 即心室肌开始收缩后才遇到的负荷,也 称压力负荷或收缩期负荷。 心肌收缩力。 (一)一般措施 体位。坐位,使下肢静脉回流减少。 吸氧。高流量吸氧,6-8L/min以上,可用面罩给 氧,30-50%酒精湿化给氧。 吗啡。吗啡有镇静和扩张血管的作用。早期即予吗啡3-5mg静推,必要时可重复应用1次。老年病人应减量或改肌注。注意观察呼吸和血氧情况。 氨茶碱。解除支气管痉挛,一定的正性肌力和利 尿作用。 诱因的治疗。 如快速性心律失常诱发的急性肺水肿, 药物治疗无效时,应行电复律治疗。 利尿剂。通过减少总血流量而降低肺静脉压。速尿20 -40mg快速静注,必要时可增加剂量重复使用。 静脉扩张剂。硝酸甘油小剂量时,作用外周静脉,降 低右心室和左心室充盈压;大剂量时,可产生轻度的 小动脉扩张作用,结果可增加心输出量。剂量:10ug- 300ug。 轮流结扎四肢。应用血压袖带结扎肢体,充气到舒张 压以下10mmHg,可储留约700ml的血液在外周。 血液滤过或腹膜透析。 (二)降低前负荷 (三)降低后负荷 硝普钠。为均衡的血管扩张剂,引起小动脉 和静脉容量血管扩张,可增加心输出量和减 轻肺瘀血。 其他血管扩张剂。如酚妥拉明。 (四)正性肌力药 多巴酚丁胺。增强心肌收缩力,增加心输出 量。剂量:2.5-15ug/(min﹒kg)。 多巴胺。作用与多巴酚丁胺相似。剂量:2-5 ug/(min﹒kg)开始。 氨力农和米力农。增加心输出量、降低左心 室充盈压、降低血管阻力作用。 洋地黄。西地兰0.2-0.4mg稀释后缓慢静注。 用药小结 速尿 吗啡 硝酸甘油、硝普钠 多巴胺、多巴酚丁胺 西地兰 其他治疗 无创通气:加压给氧,使肺泡内压在吸 气时增加,一方面可使气体交换增加, 另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗液。 机械通气:可减少呼吸肌作功,降低耗 氧量。 其他治疗 主动脉内球囊反搏: 气囊充气:增加冠脉血流和心肌供氧,增加全身灌注。 气囊排气:降低心脏射血阻力,减轻心脏后负荷
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