维生素分类和作用.docVIP

维生素是机体维持正常生命活动所必需的一类低分子有机化合物，其主要作用是作为许多酶的辅酶起着调节和控制物质代谢的作用。如果体内维生素不足或缺乏，就会引起一系列营养代谢病，称为维生素缺乏症，包括单一维生素和多种维生素缺乏症（综合性维生素缺乏症）。反之，维生素供给过多，也会引起营养代谢病，称为维生素过多症或维生素中毒。 维生素或其前体广泛存在于大多性动植物性饲料中，有些维生素还可由动物本身或寄生于动物消化道的细菌合成，一般不易发生维生素缺乏症。但当饲料中的维生素或其前体遭到破坏，体内合成、转化或吸收发生障碍，或机体消耗和需要量增加，而此时有没有得到及时补充，即可发生维生素缺乏症。而当动物日粮中添加了过多的维生素，或医源性过量，或长期饲喂过多的含维生素的饲料，可造成过量或中毒。由于脂溶性维生素（包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K）可以在体内储存或蓄积，排泄又比较缓慢，所以长时间大剂量食入或一次超剂量食入后，可以引起脂溶性维生素过多或中毒。而水溶性维生素（包括维生素B1、维生素B2、维生素B3、维生素B5、维生素B6、维生素B12、维生素C、叶酸、胆碱、生物素）不在体内储存，且易从体内排除，因此水溶性维生素过多症较少发生。 维生素A 通常所说的维生素A是指视黄醇和脱氢视黄醇，维生素A家族还应包括具有视黄醇活性的胡萝卜素，自然界中大约有600多种胡萝卜素，其中只有50种能转化为维生素A，具有维生素A的活性作用，称为维生素A原或前体。胡萝卜素在某些条件下也可作为单线态氧猝灭剂和抗氧化剂，而视黄醇没有这种特性。预先形成的维生素A的常见饲料来源主要是动物肝脏等动物源性饲料，尤其是鱼肝和鱼油，如鲨鱼、鳕鱼和大比目鱼肝油以及北极熊肝油是其最主要来源。维生素A原——胡萝卜素的常见来源主要是植物性饲料，如胡萝卜、黄玉米、黄色南瓜、青绿饲料、番茄、木瓜和柑橘等。 维生素A缺乏症是由于维生素A或/和胡萝卜素供应不足或消化道吸收障碍所引起的动物体内维生素A或/和胡萝卜素不足或缺乏的一种营养代谢病。其病理变化主要以脑脊液压升高、上皮组织角质化、骨骼形成缺陷和胚胎发育障碍为主；临床上以夜盲、眼球干燥、鳞状皮肤、踢甲缺损、繁殖技能丧失、瘫痪、惊厥、生长受阻、消瘦、体重下降等为特征。本病各种动物均可发生，但以犊牛、雏禽、仔猪等幼龄动物多见。 维生素A过多症是指由于动物采食过量的维生素A而引起的骨骼发育障碍，以生长缓慢、跛行、外生骨疣等为临床特征的一种营养代谢病。各种年龄的动物都可发生。长期大量使用维生素A可表现出较大的毒性，但胡萝卜素比较安全的，即使大剂量长时间使用也不容易产生明显的毒性。 维生素D 维生素D（钙化醇）是一族具有抗佝偻病活性的脂溶性类固醇衍生物，其中主要维生素D2和维生素D3对动物有营养意义，但维生素D2的活性低，仅为维生素D3的1/30—1/20。维生素D3和维生素D2均为白色或黄色粉末，溶于有机有机溶剂，能被氧迅速破坏。维生素D3较维生素A和维生素E稳定，维生素D4和维生素D5天然存在于某些鱼油中，动物的维生素D主要来源于内源性维生素D。内源性维生素D3是由哺乳动物皮肤中的维生素D的前提物质——7—脱氢胆固醇在紫外线照射下形成的。外源性维生素D2主要是由植物中的麦角固醇经紫外线照射后而产生，商品性的维生素D2是由紫外线照射酵母而产生的。 维生素D缺乏症是指由于机体维生素D摄入或生成不足而引起的钙、磷吸收和代谢障碍，以食欲不振，生长阻滞、骨骼病变，幼年动物发生佝偻病，成年动物发生骨软病和纤维性骨营养不良为主要临床症状的一种营养代谢病。各种动物均可发生，但幼年动物较多发。维生素D的辅助功能还包括提高饲料利用率和热能。当维生素D缺乏时，代谢率下降，生长率和生产性能降低。某些研究表明，维生素D可对免疫系统起作用，单细胞局部产生1,25—二羟胆钙化醇，对免疫系统功能十分重要，尤其是对分娩时的母牛。 当维生素D不足或缺乏时，小肠对钙和磷的利用和运输降低，血液钙磷的水平随之降低。低血钙首先引起肌肉—神经兴奋性增高，导致肌肉抽搐或痉挛，血液钙水平下降进一步引起甲状旁腺激素分泌增多，只是破骨细胞活性增强，使骨盐溶出。同时抑制肾小管对磷的重吸收，造成尿磷增多，血磷减少，导致血液中沉积的钙磷减少，知识钙磷不能在骨生长区的基质中沉淀。此外，还是原先已经形成的骨骼脱钙，引起骨骼病变。幼年动物因为成骨作用受阻而发生佝偻病，成年动物因骨不断溶解而发生骨软症。母鸡产蛋初期表现蛋壳不坚，破蛋率高，严重时形成软壳蛋，产蛋率和孵化率显著降低。但是，过量的维生素D可使大量钙从骨组织中转移出来沉积于动脉管壁、关节、肾小管、心脏以及其他软组织中，导致血钙浓度提高，生长停滞，当肾脏严重损伤时，动物长死于血毒症。 三、维生素E 维生素E又名生育酚，属脂溶性维生素。维生素Ｅ共有