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  • 2017-08-23 发布于浙江
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131IMIBG治疗神经母细胞瘤的机制、原理和现状.doc

131IMIBG治疗神经母细胞瘤的机制、原理和现状

131I-MIBG治疗神经母细胞瘤的机制、原理和现状 上海第二医科大学附属新华医院核医学科(上海,200092) 傅宏亮 李佳宁(编译) 吴靖川(审校)   摘 要 对于神经母细胞瘤复发或顽症而其它治疗手段又无效的患者,131I- MIBG(131I-间碘苄胍)曾作为一种缓解性治疗手段。因其治疗效果颇佳,就产生了将它与其它治疗手段联用,或作为首期治疗(up-front treatment)的想法。目前的研究结果表明,131I-MIBG的辐射效应与化疗的协同作用将会成为最佳的临床治疗手段,可避免采用那些更具毒性和侵袭性的治疗方法。   间碘苄胍(metaiodoenzylguanidine,MIBG)是一种胍乙啶衍生物,结构上类似于去甲肾上腺素,后者在交感神经组织和神经嵴来源肿瘤中多见。放射性碘标记的肾上腺阻滞剂起先被用来作为肾上腺髓质显像剂,应用于成人嗜铬细胞瘤和儿童神经母细胞瘤的研究,1984年以来,131I-MIBG即被成功应用于神经嵴肿瘤的放射性核素治疗。1986年的罗马会议上,首创者提供了75例131I-MIBG治疗的经验,作为一种缓解剂,它的价值引人注目。从那时起,各种治疗修改方案被反复评估,以求提高治愈率。   1 治疗机制和原理   放射性碘标记的MIBG被神经嵴来源的组织和肿瘤所摄取和滞留的机制受到广泛研究。肾上腺髓质细胞和神经母细胞瘤对于去甲肾上腺素和MIBG的摄

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