心肺复苏思考与脑复苏.ppt

脑保护及脑复苏的进展;通气;N Engl J Med 2010;363:423-33;主要结局（存活出院）  (12.5% 比 11.0% , P = 0.31) 次要结局（存活率）(14.4% 比11.5%, ， P = 0.13). 心源性猝死患者， (15.5% 比 12.3%, P = 0.09) The;N Engl J Med 2010;363:434-42.;心肺复苏的思考（二）;肾上腺素应用剂量;脑保护与脑复苏;脑缺血分类;;脑组织的生理特点;脑缺血连锁反应; 脑缺血 ? ATP??Na+-K+泵活性?? 膜去极化? 电压依赖性Ca2+开放 、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放 ? 胞液Ca2+? ? 激活磷脂酸、膜磷脂水解?? FFA堆积、OFR ? 、细胞膜与线粒体通透性? ? 细胞死亡;原发性损伤(ischemia damage);2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相：1. 5 -2. 0min， ECF的K+ 缓慢上升10-15mmol/L —Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽， ECF的 K+ 急剧上升60mmol/L ，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移， ECF容积减少50% 3、酸碱失衡 —无氧酵解形成的乳酸增多: 5s时细胞内乳酸浓度开始升 高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g —细胞内[H+]增高， 加重细胞肿胀: H+被HCO3-缓冲后的 CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低;继发性损伤(reperfusion damage，re-oxygenation damage);发病机制;1、EAA神经毒性学说;2、Ca2+超载学说;作用 ? 脑小动脉痉挛 ? EAA释放增加 ? 激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑  ? 激活蛋白激酶，破坏神经元 ;3、氧自由基学说;4、其他损伤机制;二、脑保护措施 —非药理学脑保护;低温;抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放 EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包括Glu、ASP、DA等 ，分Na+内流为特征的急性毒性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死 Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍 低温后DA和Glu下降60-100% ?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害;控制血糖;脑逆灌注技术：CPB、脑卒中 血液稀释：交联分子血红蛋白;离子通道阻滞药;K+通道阻滞药：苯妥英钠 稳定细胞膜，减慢K+释放 改善CBF分布，防止代谢产物及毒性物质堆积;脂质过氧化抑制剂;巴比妥类药等;内源性脑保护; ;脑复苏 cerebral resuscitation;适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥 目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力 ;原则;心跳骤停的时间与复苏 ;（一）一般治疗;（二）特异性治疗;低温;脑复苏干预与治疗;;;要求 －尽早降温:5min －足够降温:快(3-6h)， 理想要求 －持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降温 －自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温后1~2天再停用辅助降温药 注意事项 －注意综合其他药物治疗 －控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂;（二）特异性脑复苏措施;脱水剂;（１）甘露醇 脑专一性脱水作用，增加血－脑和血－脑脊液渗