中医药治疗胃溃疡实验探究概况.docVIP

中医药治疗胃溃疡实验探究概况关键词　胃溃疡　中医药疗法　实验研究　文献综述 现代医学的发展使胃溃疡(gastric ulcer，GU)的治疗效果得到了明显的提高，但仍存在难以根治、容易复发等问题。与西药相比，中医药在改善全身状况、稳定病情及副作用等方面具有相当的优越性。中医药对参与溃疡愈合的多种因素均有影响，比如增加多种胃粘膜保护因子、根除幽门螺旋杆菌(HP)、改善血液循环等，通过整体调节来实现对局部病理改变的修复，具有不可替代的优势。本文将近年来中医药抗GU的实验研究情况作一简述。 1　促进胃溃疡愈合 中医药对胃粘膜保护主要为抑制攻击因子、增加胃粘膜保护因素或两者兼有之。 1．1　抑制攻击因子：胃酸、胃蛋白酶和HP都是导致GU发生的主要攻击因子。大量研究证实，中药对GU的治疗作用与抑制胃酸分泌，降低胃蛋白酶活性和抑杀HP有关。余良主等研究表明银杏叶提取物具有抗大鼠幽门结扎型GU的作用，其机制可能与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。闰醒予研究发现针刺GU大鼠中脘穴10天后，其溃疡指数明显降低，胃酸及胃蛋白酶活性下降，血浆及组织中胃泌素含量减少，说明针刺中脘穴治疗GU的作用机制与抑制胃酸分泌、降低胃蛋白酶活性和减少胃泌素分泌有关。蒋俊和等研究发现及术颗粒(由白及、白术、白芍、桃仁等组成)抗大鼠实验性GU的作用机理可能是抑制胃液分泌，降低胃酸和胃蛋白酶排出量及抑制HP。对于HP相关慢性GU大鼠模型，芩连合剂能明显缩小溃疡面积，降低溃疡指数，促进溃疡灶肉芽组织的良好生长，促进溃疡灶表面粘膜的生长覆盖，从而加速溃疡的愈合，其作用机制与抑制HP、促进溃疡周围碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达增加，抑制一氧化氮合酶(iNOS)活性和促进胃粘膜细胞增殖等有关。 1．2　增强胃粘膜保护因素：粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素(PG)等防御因子是胃粘膜的保护因素，中医药对其有一定的增强作用。 1．2．1　增强粘膜屏障：李晓冰等研究发现香砂六君颗粒可显著降低乙酸型GU模型大鼠iNOS的活性，从而减少由其诱导生成的具细胞毒作用的一氧化氮(NO)，同时又可提高一氧化氮合酶(cNOS)的活性，增加具胃粘膜保护作用的NO的生成，从而发挥其抗溃疡的作用。肖卫平等研究发现，胃溃疡的形成和氨基己糖含量显著降低相关，氨基己糖水平是衡量胃粘膜重要防御因子糖蛋白含量的重要指标，而经维胃方(白及、三七、蒲公英、茯苓)治疗后，大鼠胃粘膜氨基己糖含量有所提高。另有研究证实维胃方也可通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性，进而减轻炎症介质对胃粘膜的损伤，发挥其保护作用。潘龙瑞等研究发现小檗碱能显著增高大鼠胃组织NO及一氧化氮合酶(NOS)的含量，同时显著降低小鼠胃组织内皮素(ET)的含量，这可能是小檗碱改善小鼠GU粘膜愈合的作用机制之一。丹参饮可明显提高血清NO、血浆前列腺素E2(PGE2)和胃壁结合粘液含量，并显著抑制GU边缘粘膜细胞凋亡，同时促进表皮生长因子受体(EGFR)和凋亡抑制基因Bcl-2的表达。王洪京等研究表明清热化湿愈疡合剂对实验性GU(脾胃湿热证)大鼠溃疡有显著疗效，能明显提高大鼠胃粘膜PGE2含量，且随剂量增加而作用增强；明显降低大鼠血清白细胞介素8(IL-8)含量，且存在一定的量效关系。健胃愈疡颗粒可显著抑制GU和GU复发大鼠胃粘膜组织中内皮素A型受体(ETAR)mRNA的表达，抑制核因子uB(NF-B)的活化，减轻炎症反应，上调乳癌相关肽mRNA或下调血小板活化因子mRNA的表达，通过影响胃粘膜氨基己糖及磷脂含量，从而影响胃粘膜疏水性，加强粘液凝胶层稳定性而发挥抗溃疡作用。李廷荃等D4]研究表明黄芪可能通过促进大鼠胃粘膜表皮生长因子(EGF)、EGFR的表达，使胃粘膜上皮组织、腺体结构较好地修复和重建，从而促进溃疡愈合。荆花胃康胶丸也有相似作用。愈溃灵可显著提高胃溃疡大鼠胃粘膜组织EGF及PGE2含量。 1．2．2　改善胃粘膜血流：四逆泻心汤通过降低GU大鼠血浆ET含量及升高降钙素基因相关肽(CGRP)含量，从而改善胃粘膜微循环。张俊杰等发现芩连合剂(由半夏、黄连、干姜、黄芩、佛手、三七粉、延胡索等组成)可降低胃溃疡大鼠胃粘膜细胞内的丙二醛(MDA)的表达及提高细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽一过氧化物酶(GSH-Px)的表达，从而预防和阻止自由基对胃粘膜的损伤，还可降低胃溃疡大鼠胃粘膜细胞内钙离子浓度，从而改善胃粘膜血液循环。柳丽等用免疫组织化学法观察丹参饮对GU大鼠溃疡底部微血管计数的影响，发现丹参饮可显著增加微血管数，促进溃疡底部微血管生成。 1．3　双向调节作用：沈科书等采用放射免疫法观察发现温胃饮(由桂枝、藿香、厚朴、陈皮、木香、五灵脂等组成)可能通过降低实验性脾胃虚寒GU大鼠