低分子肝素钙合用阿司匹林治疗脑梗死血液流变特征观察及临床研究.doc

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低分子肝素钙合用阿司匹林治疗脑梗死血液流变特征观察及临床研究

低分子肝素钙合用阿司匹林治疗脑梗死血液流变特征观察及临床研究资料与方法 病例资料:92例动脉硬化性脑梗死患者均为我院住院患者,男59例,女33例,年龄55~83岁,平均69岁&#65377;全部病例均符合1995年中华医学会第四次脑血管病学术会议第四次修改的“各类脑血管病的诊断要点”,神经系统检查及头颅CT检查,确诊为脑梗死&#65377;入选项条件:①急性脑梗死发病48小时以内;②首次发病或过去发病未留下神经功能缺损者;③瘫痪肢体肌力180/110mmHg),视网膜血管病变心源性脑梗死,急性细菌性心内膜炎,昏迷患者除外&#65377;随机分为合并治疗组48例,对照组44例,余扩血管,营养脑细胞治疗一样)&#65377;治疗组中男28例,女20例&#65377;年龄55-83岁&#65377;平均69岁&#65377;对照组中男29例,女15例,年龄55~78岁,平均66.5岁&#65377;两组患者临床大都表现为偏瘫,言语不清,口角歪斜,饮水呛咳等&#65377;两组在性别&#65380;年龄&#65380;病理上均无显著差异,有可比性&#65377;另选50名健康老年人作正常对照,男32例,女18例,年龄55~76岁,平均65.50岁&#65377; 治疗方法:两组病人均扩血管,营养脑细胞及西医常规治疗,在此基础上合并治疗组采用:给予低分子肝素钙0.5ml(2500抗Xa国际单位)脐旁2cm处皮下注射,每12小时1次,疗程为7天,阿司匹林片(巴米尔)0.25g口服,每天1次,2周后改为75mg,每天1次两组患者在此研究期间避免使用其他溶栓&#65380;抗凝药和抗小板聚集药,以免影响疗效观察&#65377;如一组使用治疗高血压&#65380;冠心病和糖尿病等药物,仍可继续应用;两组患者在早期均为良肢位摆放;肢体的被动活动和主动活动,两组患者入选后均由康复治疗医师采用以运动疗法为主的康复程序&#65377; 观察指标:依据全国第四届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995)[1]》临床疗效评定按《临床疗效评定标准》[2],治疗前及治疗后14天分别行神经功能缺损评分&#65377;神经功能改善率=(治疗前总分治疗后总分)/疗前总分×100%&#65377;基本治愈:神经功能缺损改善率为91%100%,生活能力达0~1级;显著好转:改善率46%~90%,生活能力达0~3级;好转:改善率18%~45%,无变化;改善率-17%~17%,恶化 :改善率<-17%,观察治疗期间颅内或全身其他部位有无出血及其他并发症的发生情况&#65377; 血液流变学指标检测:采用FAS-C03020B型全自动血液流变快测仪测定&#65377;血标本肝素抗凝,仪器温度设定为37°C&#65377;全血黏度(ηb),取切变率200S-1,30S-1,1S-1,血浆黏度(ηb)选取200S-1进行测定&#65377;红细胞聚集指数(EAI)根据Dintenfass公式[3]计算,纤维蛋白原(Fib)采用比浊测定&#65377; 统计学方法:检查数据X±S,计量资料采用t检验,计数资料用X2检验&#65377; 结 果 临床疗效:合并治疗组临床痊愈17例,显效20例,有效9例,无效或恶化2例,总有效率为95.68%,对照组临床痊愈10例,显效11例,有效10例,无效或恶化13例,总有效率为74.5%&#65377; 注:治疗前与正常组相比,P<0.01;治疗后与治疗前相比,P<0.01,治疗后治疗组与对照组相比,P<0.05&#65377;两组治疗前血液流变学指标均高于正常组P<0.01;治疗后两组血液流变学指标均有不同程度降低,治疗前后有显著性差异P<0.01,治疗组明显优于对照组P<0.05&#65377; 不良反应:对照组&#65380;治疗组在治疗过程中各出现1例消化道出血&#65377;经奥美拉唑(洛赛克)&#65380;凝血酶等治疗痊愈,经统计学处理两组消化道出血发生率无明显差异性&#65377;治疗后全部病倒均行颅脑CT检查,结果发现:梗死后出血对照组1例,治疗组2例,经统计学处理两组梗死后出血发生率无显著差异性,且3例患者均未观察到症状加重&#65377; 讨 论 本实验显示动脉硬化性脑梗死患者的ηb&#65380;ηp&#65380;HCT&#65380;ESR&#65380;Fib等指标明显异常,临床上表现为高黏滞&#65380;高聚集与高凝状态,与文献报道一致&#65377; 抗血小板药物阿司匹林治疗缺血性脑血管病是目前研究最多和疗效最肯定的药物,阿司匹林的剂量一直是争论的焦点,其作用是抑制血小板内的环氧化酶活性,减少血小板中的TXA

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