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吉兰-巴雷综合征临床特征分析

吉兰-巴雷综合征临床特征分析作者单位:063101 河北省唐山市古冶区开滦医疗集团赵各庄医院 通讯作者:侯国盛 【摘要】 目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特征,提高对该病的认识。方法 回顾性分析本院近些年确诊的资料完整的吉兰-巴雷综合征的临床特征并加以总结。结果 GBS以夏秋季节发病较多。几乎100%损害运动系统和植物神经系统,对感觉系统有不同程度的损害。76%的患者发病前有前期感染或诱因。92%的患者存在脑脊液蛋白-细胞分离现象,而且发现脑脊液蛋白量与病情轻重不成正相关,病情越重者脑脊液蛋白量反而正常或偏高。结论 GBS是周围神经系统免疫性疾病,可损害运动、感觉及植物神经系统,脑脊液出现蛋白-细胞分离为其特征。 【关键词】 吉兰-巴雷综合征; 临床特征 吉兰-巴雷综合征是周围神经免疫性疾病。临床上以迅速发生的四肢对称性迟缓性运动障碍、感觉及自主神经受损、脑脊液蛋白-细胞分离为特征。1996~2008年本院收治GBS患者25例,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组患者共25例,男16例,女9例。均符合诊断标准[1]。病情等级评定:根据患者发病高峰期的病情,参考Hughes评分标准进行病情等级评估:0分:健康;1分:轻微的神经系统临床症状和体征,但可进行体力劳动;2分:不需扶用拐杖可独立行走,但不能进行体力劳动;3分:可行走,但需要扶用拐杖或其他帮助;4分:卧床或需要乘坐轮椅;5分:需要呼吸机辅助呼吸;6分:死亡。评分为1~2分者为轻症患者,3~6分为重症患者。按此标准,将患者分为重型组10例,轻型组15例。本组发病年龄8~70岁,平均29岁。冬季(12~2月)发病5例(20%),春季(3~5月)4例(16%),夏季(6~8月)8例(32%),秋季(9~11月)8例(32%)。首发症状以肢体无力者18例(72%),肢体麻木4例(16%)肢体麻木无力2例(8%),单纯颅神经受累1例(4%)。 1.2 前驱感染或诱因 上感症状及发热8例(32%),上感症状及腹泻5例(20%),腹泻2例(8%),过度劳累1例(4%),接种疫苗1例(4%),受凉1例(4%),情绪因素1例(4%),无明显诱因6例(24%)。以上可以看出,前驱感染或诱因的发生率为19/25(76%),而单纯有明确感染史16/25(64%)。 1.3 症状和体征 (1)颅神经损害8例(32%),其中重型组7例(70%)。(2)感觉系统损害14例(56%),重型组6例(60%),轻型组8例(53.3%)。(3)运动系统损害:轻重两组均100%受损。(4)反射系统异常:重型组100%异常,表现腱反射减弱或消失。轻型组14例(93.3%),表现腱反射减低或消失。(5)自主神经系统损害:重型组10例(100%),轻型组13例(86.7%)。心率失常多表现为窦缓、窦速、窦性心律不齐及左前分支传导阻滞。二便障碍表现为便急、便稀或便干,排便费力或潴留。 1.4 实验室检查 (1)血白细胞计数:全部病例中15例异常,其中重型组10例,轻型组5例,两组相比差异无统计学意义。(2)CSF细胞数全部检查,其中0.05 可能与呼吸道病毒(EB、疱疹)和消化道病毒(埃可、柯萨克夫)有关。本组约有1/2的患者以肢体无力为首发,1/5的患者首发小腿疼痛、酸困,1/6的患者首发肢体麻木,只有8%的肢体麻木无力同时出现,4%首发后有颅神经症状,如声嘶、吞咽困难等。此结果与文献[4,5]报道不太相符。GBS颅神经损害一般为30%~50%,严重的可高达90%[3,4,6]。本组颅神经受损32%,重型组为70%,而且颅神经以舌咽迷走神经及面神经最常受累,有时为首发症状。嗅神经和视神经由于不含周围髓鞘,所以一般不受累。颅神经受损可以单侧或不对称,特别应注意本组有1例表现为单纯颅神经受累。另外本组亦无听神经受损,如果有听神经受损,也应区分是否为面神经病变所致。 GBS患者100%运动受累,仅大约1/2出现感觉障碍,而且往往主观感觉障碍较多,客观表现较轻,恢复也较快。运动受累部位以自下肢及上下肢同时开始占大多数,近1/4由肢体无力向颅神经进展。1例患者由一侧无力发展至对侧,又扩展至颅神经,另1例由一侧上肢发展至双下肢又扩展至对侧上肢,并且发现肢体无力不存在远端或近端占优势的差异,有1/4的患者出现肌肉压痛,2/5的患者出现肌肉萎缩,轻重两组肌萎缩的表现形式不同。本组除1例出现短暂腱反射正常外,其余腱反射均减低或消失。此外有2例出现病理征,但都不持续,这与病损的泛化有关。 GBS患者常损害自主神经系统,表现为手足多汗、心悸、血压变化及尿便障碍,约有60%~75%的患者可能出现高血压。40%~75%患者可有尿潴留[7]。本组有1

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