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哮喘病机中西医结合探究摘 要：分析中西医对哮喘病机的认识，探讨中医病机“宿痰伏肺”、“痰蕴状态”及“瘀血”与西医病机慢性气道炎症、特应性体质及血液流变学、气道重塑的关系，认为中西医病理机制有相通之处。临床应重视哮喘的“宿痰伏肺”、“痰蕴状态”及“瘀血”的病机，指导遣方用药，有利于提高哮喘的疗效，尤其是提高其远期疗效，为这一疑难病的治疗开辟一条新的思路和方法。 关键词：哮喘；病机；中西医结合 中图分类号：R285.5 文献标识码：A 文章编号：1673-7717(2008)03-0469-02 哮喘病理机制的研究在中西医领域长期以来百家争鸣，现代医学的权威研究以往认为“哮喘是发作性可逆性气道痉挛”，随着对其病机的深入研究，近期提出了新的认识，认为“哮喘是由多种炎性细胞和细胞组分共同参与的慢性气道炎症性疾患”。这与中医“宿痰伏肺”、“痰蕴状态”的病理机制有相通之处；近年来，有关瘀血与哮喘血液流变学及气道重塑之间的联系机制，亦逐渐引起人们的重视。现探讨如下。 1 中西医定义及病理机制之辨 中医对哮喘的认识源远流长，早在《内经》中即有“喘鸣”之类的记载，汉代《金匮要略》一书称之为“上气”，从病理上将其归属于痰饮病中的“伏饮”，是后世“宿痰伏肺”病机学说的渊薮。元代医家朱丹溪首创“哮喘”病名，指出“哮喘必用薄滋味，专主于痰”。秦景明在《证因脉治“痰饮留伏结成窠臼，潜伏于内，遇有七情之犯，饮食之伤，或外有时令之风寒”而诱发。中医认为哮喘的发病过程是由于“宿痰伏肺”，遇外感、饮食、情志等诱发，以致痰气搏结于气道，肺失宣肃，气道挛急所致发作性痰鸣气喘疾患。故哮病发作的基本病理基础为“宿痰伏肺”，宿痰不能尽除，是哮喘反复发作的根本原因所在。 传统观点认为痰是哮喘的夙根，然瘀血与哮喘的发生亦有着密切的关系。近代诸多医家认为伏痰并非孤立存在，它与气滞血瘀往往互为因果，并形成恶性循环，是导致哮喘反复发作的原因之一。肺为气之主，气为血之帅，气行则血行，气滞则血瘀，肺气不利则百脉不畅，致肺络血瘀，瘀血阻滞，血脉壅塞则又可致气机不利，津液停滞而生痰。“痰瘀同源”、“痰瘀互结”，现代医家继前人的观点基础上，通过临床发展了夙根学说，提出了瘀血为患的新夙根学说，认为“瘀血”是哮喘迁延反复难愈的基础，故感受外邪引动伏痰，痰瘀互结，阻塞气道，肺管狭窄，肺失宣降而致哮喘发作。 随着现代医学对于哮喘发病机制认识的深入，哮喘的定义也在不断完善。早在19世纪，就有人指出支气管哮喘是一种气道结构上的病变，而非气道功能异常。Osler于1892年进一步指出支气管哮喘是小气道的一种特殊炎症，但这一观点在过去近一个世纪中并未被人们所重视，哮喘一直被看作是一种气道平滑肌功能异常性疾病，认为发作性、可逆性气道痉挛是其主要发病机理。直到上世纪70年代末期，气道炎症学说才重新得到认可，认为哮喘由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的一种慢性气道炎症性疾患。从而指导临床治疗，确立了以抗炎为主治疗支气管哮喘的首要原则。 2 宿痰伏肺与慢性气道炎症 分析中西医对哮喘基本病机的认识，现代医学归于慢性气道炎症的产生和存在，中医则强调“宿痰伏肺”是最主要的病理基础。 现代医学认为哮喘的病理基础是一种慢性气道炎症。依据有：①在气道黏膜中可见大量炎症细胞浸润，如嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞、中性粒细胞、嗜碱细胞等。上述炎症细胞能合成并释放多种炎性介质：如白三烯(LTS)、血小板活化因子、组胺、前列腺素、嗜酸粒细胞(EOS)阳离子蛋白等，均可引起气道炎症。②气道上皮损伤与脱落纤毛细胞有不同程度的损伤，甚至坏死。这可能与气道中激活的嗜酸性细胞释放的碱性蛋白，如主要碱性蛋白(MBP)有关。气道损伤引起了气道的高反应性。③气道壁增厚，黏膜水肿，胶原蛋白沉着，有人认为是基底膜变化，免疫组化显示基底膜有免疫球蛋白(Ig)、纤维粘连蛋白、Ⅲ型和Ⅳ型胶原沉着，而基底膜假性增厚[1]。 中医认为“宿痰伏肺”是哮喘最主要的病理基础。病理产物宿痰的形成主要有以下原因。①哮喘患儿临床往往可以观察到或肺虚、或脾虚、或肾虚，或兼而有之的征象，而肺、脾、肾三脏功能的不足导致水液不能正常代谢，“脾为生痰之源，肺为贮痰之器”，则痰饮留伏，隐伏于肺窍，成为哮喘反复发作的夙根；②外感的失治、误治。哮喘患儿追问病史可发现有支气管肺炎、支气管炎、急性上呼吸道感染等多次呼吸道感染病史，由于治疗不及时准确，病程迁延等情况，致使余邪未尽，损伤肺气，气虚不能运化水湿，水湿停聚；病久及阴，阴虚内热易煎津为痰。③小儿过食肥甘厚味，致使痰湿内生。总之，哮喘患儿由于素体体虚、外邪所伤和饮食偏嗜等原因，致肺脾气虚，肺虚则卫外之阳