大脑半球缺血性卒中及猝死临床探究.docVIP

大脑半球缺血性卒中及猝死临床探究摘 要 目的:探讨大脑半球缺血性卒中和猝死的关系。方法：对48例大脑半球缺血性卒中伴猝死病人的影像和临床资 料特点比较分析。结果 左半球缺血性卒中发生卒死16例，右半球32例；右半球多于左半球发生猝死。结论：大脑半球缺血性卒中诱发自主神经系统异常及心脏电生理变化与猝死相关。 关键词 大脑半球 缺血性率中 缺血性卒中致猝死的病例正逐步增多而引起广泛关注[1]，本文回顾性总结两院1989年1月~2006年10月间住院的1892例大脑半球缺血性卒中病人死亡病例符合卒死诊断的48例临床资料与国内外文献进行分析，已引起同道关注。 资料与方法 临床资料: 病例选择1989年1月~2006年10月间住院的病人1892例病人符合猝死诊断的48例进行研究。入选标准：①脑卒中发病后入院；②全部头部CT扫描，部分MRI检查，TCD证实病灶为大脑中动脉供血区以新发病灶为主；③无心脏并发症且心电图无典型心肌缺血表现，心肌酶学正常（入院大生化检查）。④猝死符合心源性猝死标准；⑤住院期间神志清醒。在48例病人中，男36例，女12例，年龄58~80岁，平均住院天数24.1±6.8天。既往史：高血压17例，冠心病史5例。 临床表现：头痛13例，头昏18例，嗜睡3例，尿失禁10例，失语及构音障碍9例，眼球凝视一侧10例面瘫32例偏瘫46例（肌力0~Ⅱ级16例,Ⅲ级以上30例） 影像检查：48例病人均入院前，后行头部CT扫描，部分行头部MRI，TCR检查，右半球32例，左半球16例，两侧半球5例。TCD显示10例颈内动脉轻度狭窄。 方法：明确诊断，按脑缺血性卒中系统药物治疗。3例大面积脑卒中病人由入院时嗜睡转清醒。48例住院期间心电图、心肌酶检查正常，48例住院期间至死亡无胸闷、心悸、胸痛、发绀等症状及心衰表现。失语及构音障碍９例患者无手势表示。３０例卒死发生抢救中抽血查心肌酶检查。 结 果 临床特点与猝死:４８例半球缺血性卒中病人，在住院12～42天内突然死亡。虽神经症状和体征迅速恢复而发生意外死亡；无各种诱因，病情轻重与猝死无相关。30例猝死抢救中，24例抽血查心肌酶增高，以CKP-MB为著，3例正常。 影像特点与猝死:48例半球缺血型卒中病人，卒中灶为大脑中动脉供血区病灶大小不等，均是新发灶、TCD显示10例病人有颈内动脉轻度狭窄。右半球32例，左半球16例。 讨 论 早在1947年以后，西方文献中，Byer等和Burch等对脑损害包括缺血和出血性卒中描记心电图有异常改变，Cyopp和Manming等描记蛛网膜下腔出血病人的心电图呈假性心肌梗死。尸解报告，大多数病人却无心疾病史，大约98%蛛网膜膜下腔出血病人显示新发作的心律失常和4%表现猝死。而77%脑内出血病人和22%腔梗死病人同样显示，而本组资料中，在收治的1892例大脑半球缺血卒中显示48例致命性猝死。这48例病人，均超过57岁，平均68岁，无深静脉血栓、无临床期心血管病表现，无特发诱因而均突然死亡。同Maclachlan中风组织发现一些中风病人迅速恢复而死于意外心脏并发症及猝死相一致，30天以后仍遗留猝死的危险。中风的严重性与死亡的可能性两者无明显关系，国内外尸解报告，心肌区域呈焦点样损害，心肌溶解。这类病人血浆心肌酶增高，特别是CKP-MB增高。本组病人特点在42天仍有猝死发生，且30例猝死病人抢救时抽血查心肌酶，24例心肌酶增高，以CKP-MB为著，3例正常。与国外文献报告多发生于老年人，儿茶酚胺升高，去甲肾上腺素增高、心肌酶增高相吻合。 48例大脑半球缺血性卒中病人中，右半球32例左半球16例。（均为新发的病灶，陈旧腔梗不计入分析病列）。其均是大脑中动脉供血区，右半球多于左半球发生猝死。近半个世纪积累的国内外资料指出，急性卒中伴随心肌电生理改变及心内膜下结构损害，大脑半球卒中诱发心脏电生理变化的这个区域位于大脑中动脉供血区。电刺激左半球大脑中动脉分布区岛叶皮质，出现升压和心律增加伴交感神经变化；刺激右半球该区出现心动过缓及血压下降；刺激两侧躯体感觉区半球及周围区等使血浆儿茶酶胺下降，交感神经兴奋抑制。Ncrenden等指出卒中后心率变异与半球损害有关，右半球损害后心率变异性降低及副交感神经功能低下，猝死发生率高，本组资料也证实。故在大脑半球卒中病人中国际中风组织提出 老年病人较青年病人心脏并发危险性增高是自主神经系统异常及心脏电生理变化致猝死发生。临床应高度重视，预防猝死挽救生命。 参考文献 1 中华心血管病杂志编委会,心率变异性对策专题组.心率变异性检测临床应用的建议.中华心血管疾病的杂志,1998,26（4）：252~255 1