新生儿胎粪吸入综合征100例临床及X线观察.docVIP

新生儿胎粪吸入综合征100例临床及X线观察摘要 目的：对新生儿胎粪吸入综合征临床及X线表现进一步分析，提高对本病的认识。方法：总结100例病例，男68例，女32例，均进行胸片检查。结果：X线表现两肺野分布的边缘清楚大小不等的颗粒状影。结论：本病的X线表现有一定的特征性，是本病诊断和复查最简便的检查方法。 资料与方法 本组2003年5月~2005年5月100例病例中均进行胸片检查，并定期复查胸片。男68例，女32例。85例是足月儿，14例过期产儿，1例早产儿。就诊时间为生后2小时~2天，其中有87例有宫内窘迫，55例生后窒息，有明确羊水污染的有84例。以气促、呻吟为临床表现就诊的为13例，以呼吸困难、青紫为临床表现的75例，其他2例。住院时间为7~28天，好转及痊愈出院的99例，死亡1例。 结果 本组病例X线主要表现：均可见两肺广泛的粗大颗粒影及斑片状影，密度增高，边缘清晰，支气管远端肺野透过度增强。斑片影中有小泡状或短条状透亮影的病例有64例，右上肺三角形高密度影4例，双肺纹理模糊可见支气管充气征的12例，白肺1例，双侧纵隔边缘见两条过度透亮线，纵隔边缘锐利即合并纵隔气肿16例，胸腔顶部可见弧形透亮带，边缘清晰即合并气胸14例。 讨论 临床表现：新生儿胎粪吸入综合征多见于足月儿和过期产儿，均有宫内窘迫、羊水污染及生后窒息史。吸入量少的可无症状，多数于生后4小时出现呻吟、气促等发病症状，严重者出现呼吸困难、紫疳等。多于24~72小时开始吸收，1~2周恢复正常，大多患儿可治愈，合并并发症时病程可延长，严重可导致死亡。 病因病理：胎儿胎粪的排出受肠道神经系统控制，副交感神经兴奋可引起胎儿排便。当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息，呈急性或慢性低氧血症时，肠壁缺血痉挛，肛门括约肌松弛也可使粪便排出。低氧血症可刺激胎儿呼吸系统，诱发叹气样呼吸，吸入被胎粪污染的羊水。胎粪吸入气道可形成机械性气道阻塞，造成不同程度的肺气肿或肺不张。由于胎粪内含有胆固醇、胎毛、肠道的脱落细胞等杂质，可引起化学性炎症反应，使气道阻力增加。由于缺氧和酸中毒引起肺血管痉挛，血管阻力增加，导致新生儿持续性肺动脉高压。最近研究认为本病病理生理改变与低氧血症时肺血管损害有关，缺氧酸中毒使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，造成肺水肿肺出血，使肺弥散功能降低，缺氧加重，损害肺泡Ⅱ型细胞，使肺表面活性物质合成减少，肺透明膜形成。 X线表现：①轻度：肺纹理增粗，轻度肺气肿。②中度：两肺野可见增浓的颗粒影和斑片影，肺野透光度增强，或节段性不张，伴小囊状肺气肿。③重度：两肺野广泛的颗粒影和斑片状云絮影，有时可见肺不张和炎症融合的大片状阴影，常并发纵隔积气或气胸。合并ARDS时，可见明显支气管充气征。 本病病灶形态多样，与吸入胎粪的多少有关，与并发症出现的早晚有关。最常合并肺内感染，大片融合阴影中含有高密度颗粒影，颗粒的大小多为1~3mm，颗粒影为胎粪阻塞小细支气管和肺泡腔。胎粪阻塞支气管引起肺含气不良，肺不张。其次是纵隔积气和气胸，由于严重的肺气肿导致肺泡破裂，肺间质气肿，气体沿着支气管周围进入纵隔引起纵隔气肿，较多肺泡破裂形成气胸。病情进一步进展，肺表面活性物质减少，肺顺应性下降，形成肺透明膜，又称急性呼吸窘迫综合征，胸片表现为小片实变、支气管充气征、肺野透光度减低或白肺。 本病的诊断并不困难，有羊水胎粪污染史和宫内窒息史，多见于足月儿和过期产儿。胸片有典型的特征，对于本病的诊断、随诊及疗效观察有很大帮助，也是一种最简便的检查方法。 参考文献 1 徐赛英，等．实用儿科放射诊断学.北京出版社，1998：258-260 2金汉珍，黄德珉，等.实用新生儿学.人民卫生出版社，1996：357-360 3张国成，孙新.胎粪吸入综合征的诊断和治疗.实用儿科临床杂志，2003,18(6)：416-418 4 吴希如，李万镇，等.临床儿科学．科学出版社，2005：783-784 1