氯吡格雷治疗急性冠脉综合征疗效观察报告.docVIP

氯吡格雷治疗急性冠脉综合征疗效观察报告摘 要 目的：探讨在阿司匹林的治疗基础上加用氯吡格雷治疗急性冠脉综合征（ACS）在基层疗效和安全性如何。方法：选择我科2005年2月~2006年4月住院的患者129例，随机分成2组（按住院单双号分组），一组为常规治疗组给予拜阿司匹林；另一组强化治疗组阿匹林+氯吡格雷治疗。平均随访（4.0±1.89）个月，共104例病人完成试验。观察指针：①症状缓解时间（心前区疼痛减轻或消失的时间）；②住院天数；③伴发心力衰竭；④伴发恶性心律失常；⑤再发心绞痛或心肌梗死；⑥再住院；⑦心因性死亡；⑧出血的发生。结果：平均临床症状缓解时间强化组显著少于基础治疗组 ［（2.37±2.1）天比（3.59±3.1）天，P12小时或溶栓后治疗同US/NSTEMI。另一组强化治疗组：①US/NSTEMI在上述治疗基础上氯吡格雷（塞诺非-安万特生产，先嚼服300mg，后75mg连续服用至少3个月）。②STEMI溶栓病人在静脉给尿激酶前，与阿司匹林一同嚼服氯吡格雷300mg，后75mg1日1次至少3个月。 观察。指针：①症状缓解时间（心前区疼痛减轻或消失的时间）；②住院天数；③伴发心力衰竭；④伴发恶性心律失常；⑤再发心绞痛或心肌梗死；⑥再住院；⑦心因性死亡；⑧出血的发生。 随访：由专人负责，建立随访病历。采用电话随访、病人定期来院或定期去病人家家访的方式，约2周随访1次，患者如有病情变化，可随时来院查找原因，积极治疗。 统计学分析：计量资料表示为X±S量资料的比较采用t检验。记数资料的比较采用X?2检验统计学分析。 结 果 入选治疗病人129例，失访2例，23例在3个月内进行了PCI手术除外，104例病人完成试验，其中男76例（73%），女28例（27%），平均年龄（59.8±20.3）岁；吸烟人数59人（56.7%）；合并高血压53人（50.9%）；合并2型糖尿病29人（27%），；血脂异常94人（90.3%）;平均随访（4.0±1.89）个月。 基础治疗组和强化治疗组比较两组的临床基本特征如表1所示，无统计学意义。 观察指针分析：2组结果如表2所示，入院后平均临床症状缓解时间强化组显著少于基础治疗组［（2.37±2.1）天比（3.59±3.1）天，P0.05］；发生恶性心律失常强化组少于基础治疗组［6（10.5%）比7(17%)，P0.05］，有统计学意义；发生心力衰竭的例数，虽然强化治疗组（10%比14.8%）但无统计学意义；再发心肌梗死或心绞痛，强化治疗组少于基础治疗组（17.5%比25.5%，P0.05）；再住院率强化治疗少于基础治疗组（21%比29%）。无统计学意义。心因性死亡率强化治疗组少于基础治疗组（3.5%比6.3%）但无统计学意义；出血的发生率强化治疗组略高于基础治疗组（8.8%比 6.2%）但无统计学意义。 讨 论 氯吡格雷是一种新型的噻吩类药物，主要通过直接抑制ADP与ADP受体的结合，选择性抑制ADP诱导的血小板的聚集，从而抑制ADP依赖性糖蛋白IIa/IIIb受体复合物的激活。还可阻断血小板激活后级联放大反应，抑制非ADP激活的血小板聚集［1］。 急性冠脉综合征（ACS）的发生机制中血小板的激活、黏附、聚集发挥重要作用，有效的抗血小板治疗非常重要。已有CURE研究、CREDD研究、LOMIT/CCS-2研究证明在阿司匹林的基础上使用氯吡格雷可使ACS的联合终点事件（心血管死亡、心肌梗死、脑卒中）发生率明显下降，而出血特别是致命性出血的发生率没有明显增加。从本组的结果看，强化治疗组患者的临床症状缓解时间，发生恶性心律失常、再发心绞痛/心肌梗死、再住院率比基础治疗组明显减少。而出血的发生并没有增多［特别是强化治疗组有32人（56%）是急性心肌梗死的患者进行了溶栓治疗，且都在尿激酶使用前给予了氯吡格雷与阿司匹林各300mg嚼服，因此证明在阿司匹林基础上加用氯吡格雷比较安全。两组在心力衰竭的发生上没有统计学差异。可能与ACS病人心衰多发生在晚期，且多与室壁里瘤形成，心肌的节段性运动失调或发生缺血型心肌病有关，而本研究观察时间仅有（4.0±1.89）个月，未能反应出氯吡格雷的远期益处，但即使如此，心力衰竭的发生强化组也较少（10.5%比14.8%）。心因性死亡在ACS早期主要是猝死和心源性休克。由于两组病人均给予正规而积极的抢救治疗，特别是β-受体阻滞剂的使用，致使两组的心因性死亡率无统计学差异。但仍可以看出强化组的死亡好像要少于基础治疗组。 参考文献 1 任宏生.氯吡格雷防治动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展.心血管病学进展,2006.27（3）:275 1