呼吸衰竭（respiratoryfailure）-OK.PPT

第十五节 呼吸衰竭 （respiratory failure） 一、定义 呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。 诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg。 二、病因 （一）气道阻塞性病变 （二）肺组织病变 （三）肺血管疾病 （四）胸廓与胸膜病变 （五）神经肌肉疾病 三、分类 （一）按动脉血气分析分类 Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰）：单有缺氧，没有CO2潴留。其血气特点是：PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或降低。 Ⅱ型呼衰（高碳酸性呼衰）：既有缺氧，又有CO2潴留。其血气特点是：PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg。 （三）按发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭：是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因素，在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。其特点是发病急，病程短，症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及生命。 四、发病机制和病理生理 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺泡通气不足(hypoventilation) 正常成人在静息状态下，有效肺泡通气量达到4L／min才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。在呼吸空气的条件下，PACO2与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VC02)的关系可用下列公式表示： PACO2 = O.863×VC02／VA。 2、弥散障碍（diffusion abnormality） 肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多，包括：（1）弥散面积；（2）肺泡膜的厚度和通透性；（3）气体和血液接触的时间；（4）气体的弥散系数；（5）肺泡膜两侧的气体分压差；（6）其它，如心排血量，血红蛋白含量及V/Q比值等。 3、通气／血流比例失调　 正常时每分钟的肺泡通气量（V）为4L，流经肺泡毛细血管的血流量（Q）为5L，两者之比（V/Q）为0.8。当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值＞0.8，说明吸入的气体不能与血液进行充足的气体交换，称为无效腔效应或死腔样通气(dead space-like ventilation)。 当血流量增大或通气量减小时，V/Q比值＜0.8，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉，称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)。 4、肺内动-静脉解剖分流增加 当肺内有动-静脉吻合支开放或动-静脉短路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致PaO2降低，这是V/Q失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。当分流量超过30%时，吸氧几乎无效。 5、氧耗量 氧耗量增加是加重组织缺O2的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行代偿，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 五、临床表现 （一）呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。慢性呼吸衰竭常表现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增快。 （二）发绀（cyanosis） 发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于80～90％时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。 发绀分为两种类型，由心、肺功能障碍引起的发绀，称为中央性发绀；由末梢循环障碍（如休克）引起的发绀，称为外周性发绀。除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和 血红蛋白含量的影响。 （三）精神神经症状 长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力减退 。急性严重缺氧可出现