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水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA,SOD和NO含量的影响.doc
水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA,SOD和NO含量的影响
关键词:光化学;脑血栓;丙二醛;一氧化氮;水蛭提取物
摘要:目的探讨光化学法诱导大鼠脑血栓形成中丙二醛(MDA),NO和SOD含量的变化及水蛭提取物(EFH)对其脑组织保护作用的机理.方法采用光化学法诱导大鼠大脑中动脉(MCA)脑血栓形成模型,观察脑缺血后及药物作用后4h,24h脑组织匀浆中MDA,SOD和NO的含量变化.结果大鼠脑缺血后4h时MDA的含量增高,24h明显增高;24h时EFH治疗组MDA含量明显降低,由(4.77±0.24)molL-1降为(2.51±0.44)molL-1(Plt;0.05),与模型组相比24h时SOD的活性明显增高(Plt;0.05).NO含量在脑缺血后4h降低,24h时与假手术组相比明显升高(Plt;0.01).结论光化学诱导大鼠脑血栓形成,其脑组织的损伤与MDA及NO的神经细胞毒性作用有关,EFH可清除MDA的生成,减少SOD消耗,降低NO的毒性,对缺血脑组织有保护作用.
Keyistry;cerebralischemia;malondialde-hyde;nitricoxide;extractfromhirudo
Abstract:AIMToobservechangesincontentsofmalondi-aldehyde(MDA),SODandNOduringphoto-chemicallyin-ducedthrombosisintherat’sbrain,andtostudymechanismofEFHinprotectionofitsbrain.METHODSOncerebralthrombusdesignedmodelphoto-chemicallyinducedattherat’smiddlecerebralartery,changesincontentsofMDA,SODandNOinbrainhomogenateiaanddrugaction.RESULTSAt4haftertherat’sbrainischemiaMDAcontentsrose,andat24hrosesignificantly.At24hMDAcontentsinthehirudotreatmentgroupdroppedsignificantlyfrom(4.77±0.24)molL-1to(2.51±0.44)molL-1(Plt;0.05).paredodelgroupat24hSODactivitysignificantlyrose(Plt;0.05).At4hfolloiaNOcontentsdropped,andat24hrosesignificantly(Plt;0.05)paredphoto-chemicallyinducedcerebralthrombusintheratisassociatedptionofSOD,andicbraintissues.
0引言
缺血性脑血管疾病是人类三大死亡原因之一,仅次于癌症及心肌梗死,对该病的防治,减少因神经系统等受损而致的后遗症是基础医学和临床医学的主要研究课题.以往谢艳华,王四旺等[1]已观察到水蛭提取物可增加正常及血瘀大鼠脑血流量.我们旨在此基础上采用光化学诱导的大鼠脑血栓模型,进一步探讨其光化学诱导大鼠脑血栓模型形成原理及水蛭提取物的作用机制.
1材料和方法
1.1材料SD雄性大鼠,12alon-dialdehyde,MDA),SOD,NO测试盒(均购自南京建成生物工程研究所);CA为光照部位,光照分二步,首先股静脉注入15gL-1(0.03gkg
-1)虎红B,持续光照MCA起始部10min,再经股静脉注入半量15gL-1的虎红B.再光照嗅束至大脑下静脉间的MCA段,10min后造模型结束
1.2.3MDA,SOD,NO含量测定术后及用药后4h,24h分别取脑,制备100gL-1的脑组织匀浆,取10gL-1脑组织匀浆,测定MDA,SOD,NO的含量,具体操作按试剂盒说明书进行.
1.2.4数据处理实验数据以x±s表示,统计处理采用SPLM软件包的χ2分析.
2结果
2.1EFH对脑缺血后脑组织MDA,SOD,含量的影响模型组MDA含量在4h时已增多,并持续上升,在24h高达假手术组3倍(Plt;0.01);SOD的含量在血栓形成的4h已低于假手术组,在24h下降至最低点(Plt;0.01);用药后MDA含量与模型组相比明显降低,其中以EFH2(4gkg-1)组为显著,24h时其用药组由(4.77±0.24)molL
-1下降为(2.51±0.44)mol
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