Survivin在膀胱癌中的表达及其与癌细胞增殖关系的研究.PDF

维普资讯 第28卷第4期 第 三 军 医 大 学 学 报 Vo1．28，No．4 2006年2月 ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE Feb．2006 377 T细胞，诱发细胞毒T淋巴细胞 (CTL)反应，调控机体的免疫应 宿主 Dc功能缺陷的机制可能是 ：①肿瘤细胞产生的免疫 答 ，特别是在其介导的抗肿瘤免疫中具有重要作用…。Dc功 抑制因子，如 IL．10、TGF．B。和VEGF等可抑制Dc的产生、分化 能缺陷，机体免疫监视和杀靶能力低下，易发生肿瘤免疫逃逸。 及共刺激分子的表达 J。②肿瘤细胞可诱导成熟 的DC凋 CD83是成熟DC的特异标志物，其表达数量的多少代表着 亡 J。确切机制尚有待于进一步研究。 组织中 DC浸润程度 J。肿瘤组织 内DC浸润程度与预后有 关键词：胃肿瘤；树突状细胞；CD83；CD80；CD86 关，浸润 DC数量越多，预后越好，反之预后越差 。本研究显 中图法分类号：R735．2 文献标识码 ：B 示，胃癌组织中DC细胞 CD83表达下降，成熟的DC数 目少于 参考文献： 正常胃组织及癌旁组织，并与分化程度、淋巴结转移、TNM分期 均有关，说明胃癌组织 中成熟 DC数量减少 ，抗原提呈功能下 『1]BANCHEREAUJ．STEINMANRM．Dendriticcellsandthecontrelof 降，机体识别 胃癌细胞能力下降，致使 胃癌发生、发展 、转移。 immunity[J]．Nature，1998，392(6673)：245—254． [2]ZHOULJ，TEDDERTF．Humnablooddendriticcellsselectivelyex· DC表面的CD80、CD86是抗原提呈过程中提供协同刺激 pressCD83，amemberoftheimmurtoglobulirtsuperfamily[J]．JIra- 信号的重要分子，它们只有与静止型T细胞表面的CD28分子 munol，1995，154(8)：3821—3835． D 结合后，才能刺激 T细胞 的增殖和分化，诱导 CTL反应 。 [3]TSUKAYAMAS，OMURAK，YOSHIDAK，eta1．Prognosticvalueof CD80和CD86功能降低，则干扰 T细胞的激活及其效应，使 T CD83—·positivematuredendriticcellsandtheirrelationtoVascularen·· D 细胞无能。本研究中，胃癌组织DC细胞 CD80、CD86表达显著 dothelialgrowthfactorinadvnacedhumna gastriccnacer[J]．Oncol 低于正常胃组织和癌旁组织的表达，并与 胃癌分化程度 、淋巴 Rep，2005，14(2)：369—375． C 结转移、TNM分期均有关，最终结果为不能有效激活T细胞，杀 14]ELLISJH，BURDENMN，VINOGRADOVDV，eta1．Interactiorts ofCD80nadCD86withCD28nadCTLA4[J]．JImmunol，1996， 靶能力下降。 区域淋巴结做为防御肿瘤的屏障是通过DC向T细胞提呈