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主动脉夹层的介入治疗进展田红燕

主动脉夹层的介入治疗进展 主动脉夹层定义 主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使主动脉内膜与中外膜分离,并沿主动脉长轴方向扩展,称为主动脉夹层。 主动脉夹层的病因 病因不十分清楚,高血压、动脉粥样硬化、遗传、 中膜退行性变、结缔组织异常等 中老年患者中80%合并有高血压和动脉粥样硬化 青年患者主要病因为遗传疾病:如Marfan综合征Ehler-Danlos综合征、Tuner综合征 其它一些致病因素包括主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、二瓣型主动脉瓣、吸嗜可卡因、妊娠、创伤、医源性等 (心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断等) 主动脉夹层流行学 发病率: - 西方国家每百万人口五至三十人之间 ---国内目前尚无确切统计,但呈明显上升趋势,男性 多于女性 预后 死亡率: 急性夹层不治疗,48小时内死亡率约36-72%,一周内死亡率62-91%; 内科保守治疗,其平均死亡率也高达27.4%; 夹层累及重要血管分支引起脏器缺血,其死亡率更高。 Stanford A型患者2/3在急性期(2周)内死于夹层破裂或心包填塞、心律失常等并发症 Stanford B型患者约75%可以度过急性期,但5年生存率仅10%-15%,但大多死于瘤体破裂 主动脉夹层分型 DeBakey 分型 根据原发破口起源与夹层累及范围分类: I型内破口位于升主动脉,而夹层范围广泛; II型内破口位于升主动脉,夹层范围局限于升主动脉; III型内破口位于降部上段(锁骨下动脉远端),夹层范围局限者为IIIa,广泛者为IIIb Stanford 分型 凡是累及升主动脉和的夹层均为A型,相当于DeBakey I和II 型 余为B型,相当于DeBakey III 型 主动脉夹层分期 急性期发病在2周以内 2周---2个月为亚急性期 2个月以上为慢性期 临床表现 胸痛 胸部和/或背部; 呈刀割样或撕裂样, 程度剧烈,甚至因疼痛而昏厥; 疼痛从胸骨后或背部沿主动脉走行向远端发展,甚至至腹、股部 临床表现 高血压: 最常见的体征。 在夹层形成后,即使出现休克、面色苍白、及周围性发绀等表现,患者仍可表现出高血压,有时临床上区别真性和假性低血压有一定的困难。 主动脉分支缺血症状: 总发生率约10% 由于患者常以急腹症、急性下肢缺血、休克、截瘫等症状为主诉就诊,误诊率较高,需加以判别. 临床表现 血管杂音和脉搏变化 受累血管由于管腔狭窄及血管内膜漂浮物的存在受累部可闻及收缩期血管杂音,如颈动脉,腹主动脉,肾动脉等在体表闻及血管杂音。 临床表现 压迫症状: 喉返神经压迫导致声音嘶哑; 气管、支气管受压形成咳嗽等 向食管穿破则引起呕血; 压迫上腔静脉引起上腔静脉综合征; 累及颈动脉可见颈部搏动性包块等 临床表现 心脏表现 急性主动脉瓣返流和心力衰竭 心包积血和心包填塞 急性心肌梗死 反应性胸膜炎、胸腔积血 诊断和鉴别诊断 心肌梗死 肺栓塞 急腹症 主动脉夹层的影像诊断 X线平片 超声 CT和CTA MRI和MRA 血管造影 主动脉DSA 诊断的金标准 尤以新一代自动三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小、位置有上述各项检查难以企及的效果。 AD的确定性诊断步骤 确定是否有AD 确定AD的病因、分型、分类和分期 鉴别夹层的真假腔 确定有无AD外渗和破裂预兆 确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血 确定有无主动脉分支动脉受累及 主动脉夹层治疗 目的: 预防胸主动脉血流持续经夹层裂口进入假腔,导致破裂; 预防和治疗由夹层隔膜阻塞主动脉分支动脉所引起的一系列缺血综合症 方法: 内科治疗、传统手术(胸主动脉重建术)、腔内隔绝术(介入治疗) 主动脉夹层的药物治疗 治疗目标值 收缩压降至100-120mmHg 心率60~80次/分 应严格控制血压和心率,降低dp/dt 主动脉夹层治疗 外科治疗 适用于Stanford A型夹层 Stanford B夹层合并主动脉破裂、心包填塞、重要系统受累缺血、夹层动脉迅速扩张等并发症 应用人工血管部分或完全置换被切除主动脉,阻断真假腔之间的血流交通 主动脉夹层的手术治疗 人工血管胸主动脉置换术 切除病变主动脉,代之以人工血管。 手术难度大,操作复杂; 并发症严重,如:截瘫、脑损伤、心肺肾功能不全等,发生率高,手术死亡率高。 支架治疗主动脉夹层 1991年Parodi 应用支架治疗腹主动脉瘤

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