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062休克病人麻醉处理 第62章 休克病人麻醉处理 　　休克是一种临床综合征，由于组织血液灌流不足与细胞供氧不足引起机体代谢障碍与细胞受损，最终导致重要器官功能障碍。临床可以引起休克的原因很多，如创伤、失血、感染、心衰等，有些需要立即进行手术治疗，因此麻醉医师对休克病人的处置能力将直接影响抢救结果。 　　 第1节 休克分类和处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量与血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克与阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、 低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩与直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑与冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快与心肌收缩力增强。 　　在无出血情况下循环血浆丢失也会引起和失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克和失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 　　低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、 心源性休克 　　由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 　　心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病与败血症。 大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化，指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适当使用正性肌力药与血管活性药，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环，早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。 三、 血流分布性休克 包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降低与心脏充盈减少而心排出量增加（高排低阻型）。尽管心排出量增加与氧输送增加，但仍出现细胞水平的组织供氧不足。根据发病原因与病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型 。 　　感染性休克的病情较复杂，几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响。细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质，两者相互作用产生组织伤害，事实上在败血症性休克中发生的血流动力学与代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身。感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速，以及感染伴发的体温变化。后期常发展为多器官功能障碍综合征。 临床处理首先应治疗或清除感染源，应用有效抗生素，血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压（目标MAP 70~80mmHg），液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素。其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内毒素治疗、与抗细胞因子治疗，疗效均不肯定。 四、 阻塞性休克 阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少，如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞与主动脉夹层动脉瘤分离。最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞，临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压。临床处理以病因治疗为主。 五、休克的治疗原则 休克的纠正有赖于早期诊断与治疗，早期发现与消除休克的病因至关紧要。对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前，早期发现并及时给予恰当的治疗；至少在