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067肝功能障碍病人麻醉 　　第67章 肝功能障碍病人的麻醉 　　 　　肝脏是体内最大的器官，具有极其复杂的生理生化功能，肝功能障碍病人的病理生理变化是全身性与多方面的。肝脏病人麻醉除了要充分了解其不同的病理损害阶段并进行恰如其分的术前肝储备功能的估价与针对病情进行必要的术前准备外，作为麻醉医生最需要了解的是两个方面的问题：①肝功能障碍时麻醉药物体内过程的改变；②麻醉药物及麻醉操作对肝脏功能的影响。只有这样才能选择最佳麻醉方案实施最适宜的麻醉方法，做到最恰如其分的术中与术后管理。 第1节 肝功能不全的病理生理变化 一、心血管功能的改变 　　（一）系统循环 　　肝硬化门脉高压病人的心血管功能总的特点为高动力状态即高心输出量、低外周血管阻力。而灌注压、心率、动脉压则正常（表67-1）。血容量通常是升高的，外周血流对组织氧耗来说是供过于求。所以，外周血和混合静脉血氧分压及氧饱与度高于正常，动静脉氧含量差缩小。这种临床及病理生理特征类似于外周动静脉瘘。 　　表67-1 肝硬化病人的心血管功能 　　血管阻力降低（外周血管扩张，动静脉分流增加） 　　循环容量增加 　　心排量增加 　　维持动脉血压、灌注压、心率（晚期则下降） 　　可能引起心肌病 　　动静脉氧含量差降低及静脉氧含量升高 　　对儿茶酚胺的敏感性降低 　　内脏脏器（除肝脏）、肺、骨骼肌与皮肤血流增加 　　门脉供肝血流减少 　　维持或降低肝动脉血流 　　维持或降低肾血流 　　肝硬化门脉高压患者进一步发展后即表现为在许多器官及组织动静脉血流同时增加，如腹腔器官、肺、皮肤、骨骼肌等。造成这一后果的原因是多方面的，许多还不清楚。在实验性门脉狭窄大鼠，动静脉分流与门脉周围组织血流增加至少约40%，并且继发于血浆胰高糖素浓度的升高。其它一些物质如铁蛋白、血管活性肠肽等对周围血管舒张、外周血管阻力降低、动静脉分流增加起一定作用。 　　动脉扩张可降低血管阻力及主动脉压，从而增加每搏量及心输出量。即使有一定程度心肌病的患者亦是好的。所以大多数肝硬化患者包括有心肌炎的患者心输出量均是升高的。肝硬化患者对应激所致的血管收缩及心动过速的能力降低，原因可能是由于一些血管舒张因子的存在，也可能是由于压力感受器介导的反应能力降低有关。 　　心血管系统对交感及儿茶酚胺的敏感性是降低的，这种变化的机理还不清楚，但是可能由于血液中胰高糖素增加起了重要作用。许多实验证明胰高糖素（肝硬化门脉高压病人往往是升高的）均可降低静注儿茶酚胺及其它缩血管药物的反应性。但在临床上一些失代偿肝硬化及门脉高压患者对α-受体激动剂不敏感，但对加压药的反应却较好。 　　肝硬化患者的血管功能的失代偿总是以心室充盈压升高、心率加快及每搏量降低为先导。这些变化同时伴随着混合静脉血氧分压及氧饱与度升高，氧耗下降，这种失代偿状态很类似于中毒性休克。 　　腹水可能是肝硬化患者心血管功能恶化的重要并发症之一。伴随着腹内压升高膈肌上抬使胸内压亦升高，跨心壁压力梯度下降。液体的大量积聚，使回心血量及心排出量降低，放腹水可降低腹内压从而可改善总体的心血管功能。显然，如果要放腹水，也应在密切监测心血管指标的基础上慢慢进行。 　　酒精在体外及体内均能降低心肌的收缩力，酒精的摄入往往同时伴随着体内儿茶酚胺浓度的升高。所以酒精对心收缩力的直接抑制作用往往被儿茶酚胺升高介导的心收缩加强所掩盖。慢性酒精性肝硬化患者通常有心肌疾患，最终发展为低心排甚至为充血性心衰。通常，酒精既可以引起肝硬化又可导致心肌病，但两者常不合并存在。心律失常常为周末或假日大量饱酒后最常见的现象，所以把这种现象又称为假日心脏综合zheng。 　　（二）肾循环 　　如门脉高压病人肾血流正常，则常无明显的肾功能障碍。肾皮质血流下降是肾功能损伤的首要征象之一。肾血流异常在肝硬化后发生肝肾综合征中起了重要的作用。尽管肝硬化时心排量拉加系统循环阻力下降，但是由于肾血管阻力增加导致肾血流尤其肾皮质的血流下降。也就是说其它器官及组织高灌注，而肾脏是低灌注。事实上，门脉周围器官、组织及皮肤、肺、骨髂肌血流均是增加的。肾血管阻力之所以增加是肝肾输入血管阻力增加超过肾输出血管阻力增加所造成的。很多激素物质参和了肝硬化门脉高压病人肾血流异常的病理过程。 　　（三）肝循环 　　门脉高压是肝硬化病人腹腔循环异常的主要特征。理论上讲门脉压力取决于下列三因素或其中之一：门脉血流的流入量、门脉血管阻力、门腔静脉分流的情况。经典的倒流学说认为肝硬化时肝组织的纤维化导致门脉血管阻力增加而引起门脉高压。但是很多临床及实验的证据不完全符合这一理论。例如，在实验动物人为造成门脉狭窄并不总能引起临床相似的门脉高压，也不能引起食道静脉曲张破裂出血。另外，特异性门脉狭窄所致的急性门脉高压同时伴有内脏静脉血氧饱与度的显著下降、肠系膜动静脉氧含