甲亢性心脏病12例误诊为冠心病研究.docVIP

甲亢性心脏病12例误诊为冠心病研究甲亢性心脏病是指在甲亢病的基础上出现心脏增大、心律失常、心力衰竭等一系列心脏病症状而言。甲亢性心脏病的发病是超生理量的甲状腺激素作用于心脏，使心肌代谢加速，心肌缺氧和营养物质缺乏，心肌变性肥大，房室传导时间缩短和心房细胞不应期缩短，冠状动脉痉挛和血液动力学改变等多种因素共同作用的结果。一般认为，心脏扩大、心律失常、心力衰竭为其必备症状和体征，但须除外其他原因的心脏病。? 本病的心律失常，以房性早搏为多见，其次为心房纤颤，并可见到心房扑动、阵发性室上性心动过速及房室传导阻滞。病程较长、病情严重的甲亢患者，由于高排出量的影响，使心脏负荷加重，可致心脏增大。在心律失常和心脏增大的基础上可致心力衰竭。至于心绞痛和心肌梗死在甲亢性心脏病中则较为少见。? 甲亢多发生在青壮年，具有典型的临床表现，较易诊断，而老年甲亢性心脏病患者在心脏方面的表现比较突出，尤以心悸、房颤为主要表现者，往往因甲状腺机能亢进症状不明显，常易被误诊为冠心病，影响治疗及预后。现将我院2001～2008年间误诊的12例分析如下。? 资料与方法? 一般资料：12例患者中，男4例，女8例，年龄56～80岁，平均65岁。既往有高血压病史3例，脑动脉硬化病史2例，糖尿病史1例，误诊时间1个月～3年，院外误诊8例，院内误诊4例，门诊均以冠心病收入心血管内科。? 临床表现：全部病例均以胸闷、心悸、头晕、乏力为主要症状，精神抑郁、神情淡漠、反应迟顿、厌食8例，怕热、多汗、食欲增强、消瘦2例，典型心绞痛2例，心功能不全2例，心率100次/分8例，心律不齐10例，心动过缓1例。? 辅助检查：心电图示心房纤颤8例，室性早搏1例，房性早搏1例，阵发性心动过速1例。ST-T缺血性改变10例；右束支传导阻滞2例；超声心动图(UCG)检查10例，示左室扩大3例，右室扩大3例，左房稍扩大1例，胸片示心脏增大10例。? 治疗经过：12例患者住院后均按冠心病正规治疗，予口服硝酸酯类、地奥心血康、硝苯吡啶、倍他乐克等，心律失常者给予相应的抗心律失常药物，对心衰者纠正心衰，其中1例患者自觉胸闷稍有减轻。治疗期间(10～28天)，发现患者基础代谢率增高，个别患者日见消瘦，且治疗效果欠佳，故考虑为老年甲亢，后经详细查体及化验检查，血清总甲状腺素(TT4)、三碘甲状腺原胺酸(TT3)明显增高，证实为老年甲亢。确诊后即应用丙基硫氧嘧啶300mg/日或他巴唑30mg/日，甲状腺素40mg/日，用至1～3个月，待症状控制后逐渐减至最小剂量维持。心动过速及快速型心房纤颤加用心得安30mg/日，心力衰竭患者按心衰原则处理。心衰合并快速型心房纤颤者酌情加用排泄快、剂量适当的洋地黄制剂治疗。? 结 果? 经抗甲亢治疗，患者胸闷、心悸、头晕、乏力症状消失，精神抑郁、神情淡漠、厌食、腹泻、怕热等症状好转，体重增加，心律失常纠正，心电图复查原ST-T改变均恢复正常。出院后继续服药随访。? 讨 论? 发病机制：近几年，随着分子生物学的发展和研究的进展，对甲亢性心脏病发病机制的认识已更加深入，甲状腺激素过多时可使心肌内三磷酸腺苷(ATP)和肌酸磷酸含量减少，腺苷酸环化酶活性增强,提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性；可抑制心脏单胺氧化酶活性增加心脏细胞钙储存，心肌细胞慢钙通道激活；还可使心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性增强,促进Na+ 外流，K+内流，使心肌细胞动作电位时程缩短，电兴奋性增高。以上共同作用的结果引起心动过速、心排血量增加、静脉回流量增加、肺动脉及右心室压力显著增加、心肌氧耗量增加，持续超负荷导致心脏扩大，产生心力衰竭或房颤等房性心律失常；同时，甲亢时心肌代谢氧化磷酸化分离，心肌对缺氧敏感性增高，易致冠状动脉痉挛，而引起心肌缺血，造成甲亢心绞痛［1］。? 诊断标准：甲亢性心脏病的诊断均符合以下诊断标准［2］：①甲亢诊断明确。②有下列心脏病变1项或以上：a.甲亢伴随房颤、频发期前收缩或心脏扩大。b.高输出量顽固性心力衰竭而无其他原因者。c.甲亢控制后上述心脏情况好转或明显改善。? 误诊原因分析：①对不典型的甲亢病人缺乏认识，不熟悉甲亢的各种表现，未仔细询问病史，未作周密的体格检查。②对甲亢的认识不足，甲亢表现为多系统损害，而不典型甲亢往往只表现为某一系统或器官的损害，如按常规治疗无效而又有不好解释的低热、多汗、窦速、脉压大、收缩压高等应考虑甲亢的可能。③不典型甲亢以误诊其他心脏病居多［3］，心脏是甲状腺激素作用的主要靶器官，因此心血管异常是甲亢的常见症状之一。? 防止措施：①总结经验教训,提高对甲亢的整体认识和理解。②认真仔细地询问病史和体格检查、全面地评估患者的临床表现是正确诊断的前提保证。③正确分析实验室检