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血管扩张剂治疗心衰42例疗效评价

血管扩张剂治疗心衰42例疗效评价血管扩张剂疗法在心血管疾病治疗中占有重要地位,它广泛应用于高血压、冠 心病、瓣膜病、心衰、休克以及周围血管病等,本文仅就血管扩张剂在心衰治疗中的应用作一评价。? 资料与方法? 一般资料:本组共42例,其中急性心肌梗塞泵衰竭13例,急性左心衰竭肺水肿8例,慢性心衰21例,男性30例,女性12例,年龄最小48岁,最大72岁,平均年龄64岁,并发高血压者35例。? 治疗方法:根据病情选择合适的扩血管药口服或静点。? 常用血管扩张剂: 心衰时常用的血管扩张剂按其作用机理、部位和程度可分为:①直接血管平滑肌松弛剂,如硝普钠、硝酸酯类、肼酞嗪。②α受体阻滞剂,如酚妥拉明、哌唑嗪。③血管紧张素转换酶抑制剂,如巯甲丙脯酸。④钙拮抗剂,如硝苯啶。? 以上各类药物的作用特点、用法和不良反应在此不一一列举。? 血管扩张剂在心衰中的应用及评价如下? 适应证:①急性心肌梗塞泵衰竭,以硝普钠为首选,亦可用硝酸酯类静滴或舌下含服。酚妥拉明不宜应用。②急性左心衰肺水肿,硝酸酯类、硝普钠、吗啡均适用。高心病所致者尚可选用酚妥拉明,疗效均迅速而可靠(心瓣膜狭窄所引起者例外)。③慢性心衰,常选用巯甲丙脯酸、硝酸异山梨醇酯、肼酞嗪或哌唑嗪。硝酸酯类与肼酞嗪合用常可提高疗效,高心病心衰选用硝苯啶较合适。④心脏机械缺损引起的心衰,慢性瓣膜关闭不全,尤以二尖瓣关闭不全是血管扩张剂的良好适应证,用药后使后负荷降低,前向射血增加,反流减少,硝普钠用于二尖瓣关闭不全可使 前向排血量增加50% 。同理,急性心肌梗塞并发乳头肌功能不全,乳头肌或腱索断裂,室间隔穿孔等,以及感染性心内膜炎并发瓣膜穿孔所引起的机械缺损均属血管扩张剂的适应证。用药后减轻返流或分流,改善心功能,待病情稳定后进行手术,以减少急性期手术的危险性与死亡率。? 临床应用中注意事项:①酌情选择:首先需了解患者血液动力学状态,通过临床观察肺部罗音、心率、血压、尿量以及末梢循环状况等判断选择合适的药物。心脏瓣膜狭窄以及肥厚型梗阻性心肌病出现心衰时不宜使用血管扩张剂,由于扩血管降低了前负荷使心室充盈压不足以维持心排血量及冠状动脉灌注。②谨慎使用a.剂量个体化,小量开始渐增加至有效治疗量。b.注意首剂反应,以口服制剂反应显著。c.防止反跳,可逐渐减量后停用。d.警惕各药严重的副作用,及时处理。? 结果? 疗效评价:血管扩张剂作为心衰的一种新疗法应用于临床后有以下两方面突出的效益。? ①改善急性心肌梗塞泵衰竭的预后,据 Weber等对181名急性心肌梗塞泵衰竭患者比较其常规疗法与扩血管疗法的病死率,前者为72%~100%,后者为42%~53%。本组13例,死亡6例,为46%。扩血管疗法使病死率明显下降。②改善慢性心衰的生活质量。本组21例,显效13例,有效6例,无效2例。用血管扩张剂有效的患者症状持续缓解运动耐量提高,因而血管扩张剂可改善慢性心衰患者的生活质量是肯定的。? 讨论? 当心功能不全时,心排血量减低,为了维持心排血量正常或接近正常,机体会产生一系列代偿反应,这些反应包括:①反射性肾上腺素能活性增强,引起心率加快,心肌收缩力增强及周围血管收缩;②心肌肥厚;③心脏扩大;④肾素一血管紧张素系统活性增强,引起周围血管收缩和水钠潴留,后者导致血容量增多,小动脉壁钠潴留,间质水肿,血管顺应性差。? 以上代偿反应的不良后果为:①小动脉收缩,使心室射血阻抗增大,后负荷进一步增加;②静脉收缩及血容量增多,导致回心血量增多,前负荷进一步增加;③心率加快、心肌收缩力增强及心肌肥厚,导致心肌耗氧量增加和冠脉、心肌供血不足;④前后负荷增加均可使室壁张力增高,心脏进一步肥厚扩大,心肌耗氧和缺血加剧,导致心肌收缩力减退,心排血量下降,酿成恶性循环。? 从心衰代偿至失代偿一系列病理生理过程中,心脏前后负荷与心肌收缩力的恶化,因果相袭,而血管扩张剂更是通过扩张周围血管,以减轻心脏前后负荷来中断恶性循环,改善泵功能。? 血管扩张剂治疗心衰的作用机理是:①扩张小动脉,减低心室射血阻抗心室后负荷下降而增加心排血量;②扩张静脉 ,增加静脉容量而减少回心血量,使心室舒张末期容量及压力(前负荷)降低,肺充血减轻;③由于前后负荷降低,室壁张力减小,心肌耗氧量减少,供血改善,从而增强心肌收缩力。概括言之,血管扩张剂对心衰的治疗作用是使血液动力学状态由“高阻低排”变为“低阻高排”而获得疗效。? 总之,血管扩张剂应用于心衰适应证广,它与强心甙、利尿剂都是心衰时不可少的、强有力的治疗措施,三者不可相互取代,但相辅相成,若能合理用药,必能提高疗效与安全性,改善急、慢性心衰的预后,改善慢性心衰患者的生活质量。? 1

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