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食管胃底静脉曲张破裂出血药物治疗进展[关键词]食管胃底静脉曲张;破裂出血;药物治疗 [中图分类号] R571+.3[文章标识码]A[文章编号] 食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)是肝硬化门静脉高压症最严重的并发症之一,为上消化道出血的常见病因,在肝硬化患者中,约有50%出现食管胃底静脉曲张,在这其中约有60%会并发大出血。食管胃底静脉破裂出血的临床特点是大量呕血、便血,迅速出现低血压或失血性休克[1]。近年来,随着医药技术的发展,越来越多的药物被研究开发出来,应用于临床实践。笔者现就目前药物治疗EGVB上取得的一些进展综述如下。 1 EGVB的病因及临床表现 1.1 EGVB病因门脉高压主要是由肝硬化引起,门脉高压的直接后果是门静脉与体循环之间的侧枝循环的建立与开放。忧郁食管胃底静脉容易受到门脉压升高的影响,再加上胸腔负压作用使静脉回流血流增多,胃内酸性返流物侵蚀食管黏膜,极易发生破裂出血。 1.2 EGVB临床表现(1)失血量在10~19%之间时,患者无明显不适,可能兴奋。(2)失血量在20~29%之间时,患者头晕、面色苍白、出冷汗、烦躁,尿量减少。(3)失血量在30~39%之间时,患者由烦躁不安转为淡漠,明显口渴,四肢厥冷,收缩压低于80 mm Hg。(4)失血量大于40%时,患者表情极度淡漠,意识模糊或昏迷,皮肤有花纹样紫绀,呼吸困难。收缩压小于50mm Hg或测不到。 2 EGVB的药物治疗 EGVB药物治疗的主要鸣笛是通过药物在体内发挥作用降低门静脉和曲张静脉的压力,从而迅速达到止血的临床效果。药物治疗是静脉曲张出血的首选治疗方式,对中等量及大量出血的早期治疗,主要是纠正低血容量性休克、止血、防止胃肠道出血相关并发症,同时密切监测患者意识、生命体征和尿量。在恢复血容量的过程中特别要注意的是,谨慎恢复血容量。因为过度输血或输液可能会导致继续出血或重新出血。此外,还必须避免仅用氯化钠溶液补充液体,以免加重腹水,必要时应及时补充血浆、血小板等[2]。随着医药研究技术的进步,出现了很多治疗静脉曲张破裂出血的药物,临床上也达到了较好的疗效,现简要介绍如下。 2.1 垂体后叶素垂体后叶素主要含有催产素和血管加压素。可以直接作用于血管,收缩内脏血管床小动脉和毛细血管前括约肌,从而使内脏的血流量相应减少,达到降低门脉高压和曲张静脉压力的作用。与此同时,垂体后叶素还可以促进平滑肌收缩,作用于肠系膜动脉,加快肠蠕动,促进肠道积血的排出,从而将肝性脑病的发生率降到最低[3]。但垂体后叶素具有剂量依赖性效应,作用选择性较差,注射垂体后叶素可能会出现面色苍白、恶心、腹痛、过敏等不良反应,严重者可能会诱发心肌和肠系膜缺血坏死。 2.2 钙通道阻滞剂钙离子是生物细胞的重要信使,是抑制细胞外钙离子内流的药物,能降低平滑肌细胞内钙离子的浓度,使兴奋-收缩脱藕联[4]。引起平滑肌松弛。同时也能扩张小动脉,降低外周阻力,解除血管痉挛,降低门脉压力。与此同时,钙通道阻滞剂还能抑制胃酸分泌,保护食道黏膜[5]。在临床上有广泛的应用。 2.3 生长抑素生长抑素及其衍生物能抑制胃酸、胃蛋白酶及胃泌素的分泌[6],刺激胃黏液分泌,从而减少内脏血流量,降低门脉压。生长抑素的最大优势在于它的作用选择性,它能选择性收缩内脏血管,对外周血管阻力和体循环压力等没有明显的影响[7]。近年来,国内外报道生长抑素治疗食管胃底静脉曲张破裂出血有效率达到70%~90%[8]。是目前临床的常用药物。 2.4 硝酸酯类药物硝酸酯类药物具有释放一氧化氮的能力,通过激活鸟苷酸环化酶增加爱细胞内环鸟苷酸的含量,降低Ca2+浓度,是一种强有力的静脉扩张剂,可以松弛外周动脉平滑肌,针对性的降低门静脉压,从而达到治疗食管胃底静脉曲张出血止血的目的。临床上,硝酸酯类药物通常与血管加压素类药物协同作用,效果较好。在使用硝酸酯类药物进行临床治疗时,应注意剂量的调整,因为它一旦产生蓄积或低血压等副作用的话,就很难通过调整剂量来改善。 2.5 利尿剂利尿剂通过抑制肾小管对钠和水的再吸收达到排钠利尿的作用,使人体内钠和谁的排出量超过摄入量,使血容量和细胞外液量减少,心输出量减少,达到降低门静脉高压的作用。长期使用对肝血流量没有明显影响,但必须密切观察肾功能变化。 食管胃底静脉曲张破裂出血症状往往非常危急,临床上医生常采用药物联合作用[9],以便在最短的时间里达到抢救的目的,并可以避免单一药物的使用带来的副作用,减少并发症的发生[10],还可以联合内镜下治疗方法,可有效将达再出血率和住院病死率。 参考文献 [1]沙文裕,牟丹.食管胃底静脉曲张破裂出血的内科综合治[J].丹东医药,2009,1:23. [2]李兆申.内