电解质紊乱救治.ppt

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电解质紊乱救治

过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页4 * 过度页5 * 代谢性碱中毒 病理改变: 血浆A HCO3升高 pH 7.45 HCO3 - 26 代谢性碱中毒 常见病因: 胃或肾丢失酸性物质过量 低钾血症 摄入过多的碱性物质 过度利尿 反常性酸性尿 两个概念 原发因素 代偿因素 “孰强” “孰弱” 肺脏对酸碱失衡的调节 肾脏对酸碱失衡的调节 HCO3- + H+ CO2 + H2O 调节系统 肺调节 肾调节 多重性酸碱失衡 判断方法 建议总结 1 原发失衡的变化决定pH偏向: pH 7.40,原发可能为碱 pH 7.40,原发可能为酸 2 HCO3-和PCO2呈相反变化, 必有混合性酸碱失衡存在 3 超出代偿极限必有混合性酸碱失衡, PaCO2和HCO3-明显异常同时pH正常,应考虑有混合性酸碱失衡存在 分析步骤 建议总结 第一步: 分析氧合状态: 看 PaO2 和 SaO2,分析氧合状态 低 PaO2 (80 mmHg) 和 SaO2 提示低氧血症 PaO2 和 SaO2 正常或偏高提示氧合状态正常 分析步骤 建议总结 第二步:分析有无酸碱失衡: pH 酸中毒 7.35 碱中毒 7.45 分析步骤 第三步: 分析呼吸或代谢失衡: 研究 PaCO2 和 HCO 3 - 若 PaCO2不正常而 HCO3 -正常,提示呼吸失衡 若 HCO3-不正常而 PaCO2 正常,提示代谢失衡 例: pH = 7.32 HCO3- =15mmol/L PaCO2 = 34mmHg 代酸 分析步骤 第四步:确定 pH正常是否存在代偿机制: 例如: 原发性呼酸可见PaCO2 升高和pH降低, 肾脏可通过保留更多的 HCO3 -进行代偿 。 例:COPD患者,气促三天 pH 7.349 PaCO2 55mmHg [HCO3—] 30mmol/L 呼酸 按慢性呼酸预计公式计算: 慢性△ [HCO3—] =0.35△PaCO2±5.58 =0.35×(55-40)±5.58 =5.25±5.58 预计[HCO3—] =24+5.25±5.58 =29.25±5.58 = 23.67 ~ 34.83 实测值( 30mmol/L )在预计值范围内,故判断为呼酸代偿 例子分析 Case 1 大叶肺炎,呼吸急促。 pH 7.46,PaO2 66mmHg, PaCO2 30mmHg,BE+1mmol/L,HCO3- 24mmol/L 1.呼吸性碱中毒,失代偿 2.低氧血症 例子分析 Case 2 COPD患者,气促、紫绀。 pH 7.25,PaCO2 65mmHg,PaO258.4mmHg,BE+4mmol/L, HCO3- 24mmol/L ? 1.呼吸性酸中毒,失代偿 2.低氧血症 例子分析 Case 3 哮喘发作四天,伴发热。 pH 7.32,PaO2 55mmHg, PaCO2 70mmHg, BE-5mmol/L,HCO3- 19mmol/L 1.低氧血症 2.慢性呼吸性酸中毒并 代谢性酸中毒,失代偿 例子分析 Case 4 COPD患者 pH 7.349, PaCO2 49.6mmHg PaO2 78.5mmHg(吸氧浓度29%) HCO3- 26.5mmol/L,BE-0.2mmol/L [HCO3-]=26.5+0.35×(49.6-40)±5.58=29.86±5.58=24.28~35.44 实测值在预计值范围内,故判断为呼酸代偿。 1.慢性呼吸性酸中毒,代偿 2.低氧血症 阴离子间隙(AG) 定义: AG = 血浆中未测定阴离子(UA)-未测定阳离子(UC) 根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数,Na + 为主要阳 离子,HCO3 - 、CL- 为主要阴离子 所以:AG = Na+ -(HCO3 - + CL - ) 参考值:8-16mmol/L 意义: 1)AG增高,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如:乳酸、丙 酮酸堆积,即高AG酸中毒。 AG增高也见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 2)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症 例:pH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol

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