急性磷酸盐肾病-Nature.PDF

full translations SK Olsen and RS Brown Jr: Hepatitis B treatment /chinese © 2010 by the International Society of Nephrology 急性磷酸盐肾病 Acute phosphate nephropathy 1 2 Glen S. Markowitz and Mark A. Perazella 1 2 Department of Pathology, Columbia University Medical Center, New York, New York, USA and Renal Fellowship Program, Section of Nephrology, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut, USA Kidney International (2009) 76,1027–1034;     急性磷酸盐肾病（APhN）是一种临床病理症候群，以口服磷 管的刷状缘包含有NaPi-IIa(SLC34A 1)和NaPi-IIc(SLC34A3) ，随着 酸钠盐（OSP）肠清洁剂后出现急性肾衰竭和随后进展为慢性肾 血清磷酸盐或甲状旁腺激素增高，它们的表达下调。这两种因素 衰竭为特点。肾活检示伴有显著的肾小管和间质磷酸钙沉积物的 通过胞内检索使近端小管顶端膜的NaPi-IIa协同转运蛋白表达迅速 急性和慢性肾小管损伤。APhN的危险因素包括：高龄、女性、高 降低。NaPi-IIb(SLC34A2)分布更广泛，而且主要存在于小肠的刷 血压、慢性肾脏病（CKD）、和服用血管紧张素转换酶抑制剂、 状缘，当存在低磷酸盐血症和维生素D时其浓度会升高。相比于肾 血管紧张素受体阻滞剂以及利尿剂。APhN的病理机制为血容量 NaPi-IIa而言，小肠NaPi-IIb 的表达需要数日才能对生理变化做出 降低引起近端小管大量重吸收水和盐，大量的磷酸盐传递给远端 反应。 肾单位，使磷酸钙沉积在远端小管和集合管。到目前为止，有37 人体摄入的磷酸盐60-80%在小肠被吸收，肾小球滤过量减去 例经肾活检证实的APhN，由服用OSP泻药所导致的急性肾损伤 肾小管重吸收量即为其净排泄量。大部分磷酸盐在近端小管被重吸 （AKI）的发病率，流行病学研究得出了不一致的结果。2008年 收，小部分在远端小管和集合管。以下几种情况会出现高磷酸盐血 12月，OSP溶液撤市，但是凭处方可买到OSP药片。有高度危险 症：⑴短期内摄入过量磷酸盐；⑵细胞内磷酸盐大量释放 （即，溶 因素的患者避免使用OSP，使用OSP之前、期间、之后均充分水 瘤综合征、横纹肌溶解症）；⑶胃肠动力受损时的磷酸盐摄入 （吸 化、使用间隔期至少为12h可以有效预防APhN。 收时间延长）；⑷肾功能不全可致磷酸盐排泄量减少。 急性肾损伤 （AKI ）通常由药物毒性所致，数类药物可通过 磷酸钠盐肠清洁剂 形成沉积于肾小管内的晶体引起肾损伤。2003年，一名老年女性 肠道准备的清洁程度直接决定了结肠镜检查能否顺利进行。 在服用OSP肠清洁剂后出现了急性肾损伤，即急性磷酸盐肾病， 1990年，磷酸钠盐口服溶液 （OSPS ）作为一种肠道清洁剂开始用 一种新发现的药物所致肾损伤的病因。肾组织病理显示肾小管内 于结肠镜检查。少量OSPS即可提高患者的依从性、减少不适，而 存在大量的磷酸钙沉积物，这种沉积物可以形成羟