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康复医学有关理论基础 第一节 中枢神经系统功能恢复的理论基础 功能恢复是康复医学核心中最重要的问题。功能恢复是指机体造成功能障碍后，功能的缺陷随着时间的推移而自发地或在外界因素的影响下逐步减轻的现象。多个世纪以来都认为中枢神经系统（CNS）损伤后功能不能再恢复。近十多年来，大量的证据使人们认识到成人的中枢神经系统损伤后在结构和功能上具有重组和可塑能力，以致使损伤后的恢复成为可能。脑可塑性是指脑有适应能力，可在结构和功能上修改自身，以适应损伤后的客观现实。随着研究工作的不断进展，对中枢神经损伤后功能恢复的现象有了更新和更深的认识，发现了一些能影响中枢神经损伤后恢复的重要因素，这些成为近代中枢神经疾病或损伤后康复的依据。中枢神经损伤后的时期可分为4个阶段：①急性期，24小时以内；②早期恢复阶段，又称自发恢复阶段，数天至数月；③后期恢复阶段，3个月至2年；④晚期阶段，2年以后。后两个阶段又称自发恢复停止以后阶段。 【自发恢复阶段机制】 自发恢复是指发病后不论治疗与否均可自发地出现一定程度的恢复，在发病后数日至3个月内出现，一般不超过半年，这种恢复机制与以下因素相关。 一、神经解剖方面 病灶周围水肿的消退 CT证实，病灶周围水肿可持续5~6天之久，当然主要是头几天或几周较为严重。 血管的自发再沟通 急性发病后，损伤区及其周围的血管常受局部一些化学因素的影响发生反射性痉挛，甚至完全闭锁，几小时或几日后重新沟通。 侧支循环的形成 颅内正常情况下有些侧支是不通血的，如脑底动脉环就有此现象，但在发病后这些不开通的侧支开放，往往使一些患者的血液循环有所恢复。 二、神经生理方面 主要表现为神经功能与形态联系的消失，是中枢神经损伤后脑代谢功能有广泛的抑制所导致的急性损伤后的一种功能性休克状态，但神经本身未受损，随着急性阶段的消退，使功能得以恢复。 【自发恢复停止以后功能恢复机制】 自发恢复停止以后的功能恢复是指中枢神经损伤的后期及晚期（约3个月至2年）。关于其机制目前认为主要是与脑的可塑性有关。即认为脑的可塑性是指脑有适应能力，即在结构和功能上有修改自身以适应改变了的现实的能力、可塑性高，则神经细胞功能的易变性高，损伤后更容易恢复功能。脑的可塑性与下列因素有关。 一、神经解剖方面 1、脑双侧支配的形态学基础 （1）一侧半球的双侧支配：人的中枢神经系统的代偿能力是巨大的，在切除大脑半球的520g组织以后，人仍能保留包括步行在内的大量的运动控制，这在临床上切除大脑半球治疗癫痫时得以证实，说明每侧半球均有双侧的传出纤维支配，保证了两侧身体的基本功能。 （2）古旧皮质的双侧支配：中枢神经系在发育上可分古、旧、新三部分。古皮层在中央，由自主系、网状结构、古小脑前庭系等构成；旧皮层由司粗糙感和防护的系统构成；新皮层由司精细觉的或探索性的部分构成、新皮层在最外层，占人脑90％左右，位置暴露，由终末血管支配，难于形成侧支循环，因此不易受伤害，而且伤后不易恢复，除此之外，新的部分单侧性也很明显，因此伤后不易为对侧代偿、而古、旧皮质在内层，而具有明显的双侧支配，因此，新皮质破坏后，有些粗糙感的和低级的功能可由古、旧皮质来完成。 2、突触发芽 是指从未受损伤的神经细胞的树突或轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽，并建立起新的有功能的空触联系。突触发芽的类型（图4－1）包括： （1）旁侧发芽：在神经纤维上生成侧芽进而生成新的轴索支，并且末端与另外的神经元形成新的突触。 （2）终端发芽：现存突触的终末端某部分膨出，又形成新的突触。 图 3－1 突触发芽常见模式 ①旁侧发芽 ②终端发芽 ③突触性发芽 （3）突触性发芽：突触的终末接触面扩大，突触的接触点增多。神经生长因子和神经节甙酯等可参与和促进突触发芽过程。 二、神经生理方面 1．功能转移 许多研究证明，两侧大脑半球的对应部位的功能可以“互替”，具有相互代偿的能力。例如，正常右利手的人，语言中枢在左半球，右半球不承担言语功能，但通过脑功能治疗，可训练这种人让右半球来完成这种功能。即使左半球受伤后2年之后，仍能通过脑功能治疗使患者语言功能有所恢复。 2．次要通路的开通 是指已存在的但没有发生作用的通路在主要通路失效时发挥作用。中枢神经系统中每个神经细胞均通过突触与其他众多的神经细胞连接起来而构成神经网络，但平时多数连接通路处于被抑制状态。当主要通路受损时，感觉传入被阻断，其大脑感觉区的抑制性神经递质如T氨基丁酸出现一过性减少；该期间可塑性增高，则旁侧通路重新被激活启用，发挥主通路作用。但因这些通路较曲折，分化不精细，比主通路效率差。如儿童学写字，开始很不准确，几乎上肢的全部肌肉均参与其中，但随着训练和熟练，最后只余下最低限度的，必不可少的几条肌肉参与，