急性胰腺炎（AP）acutepancreatitis.pptVIP

急性胰腺炎（AP）acute pancreatitis 概念 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。 临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等 轻者（MAP）:以胰腺水肿为主，病情有自限性，数日后可完全恢复，预后良好。 少数病情严重（SAP）:胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克等各种并发症，病死率高。 病因和发病机制 （一）胆道疾病：最常见的病因?胆源性胰腺炎. 80％的正常人胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，周围有Oddi括约肌包绕（胆管括约肌、胰管括约肌和壶腹括约肌） . （二）胰管阻塞： 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可 引起胰管阻塞 ↓ 胰液排出受阻 胰内压力增高、胰泡破裂 胰液与消化酶渗入间质 ↓ 急性胰腺炎 （三）大量饮酒和暴饮暴食 乙醇?使胰外分泌增加，刺激胰液分泌 ?刺激Oddi括约肌痉挛，胰液排出受阻. ?胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，胰液排出受阻 ?直接损害胰腺 暴饮暴食?刺激胰液的分泌 ?短期内大量食糜进入十二指肠， 刺激Oddi括约肌痉挛，胰液排出受阻 ?尤其是高脂饮食损伤胰腺 （四 ）内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、VitD过多，均可引起胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。 家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。 妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症偶尔也可伴发急性胰腺炎。 （五）其他 手术与创伤 病因未明（特发性胰腺炎） 总而言之，各种病因的共同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶激活所致的 胰腺自身消化 起主要作用的活化酶有 磷脂酶A、激肽释放酶、弹性蛋白酶、脂肪酶 消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，产生急性胰腺炎的多种并发症和致死病因。 病理分型 （一）水肿型（间质型）：常见 大体见胰腺肿大、苍白，周围有少量脂肪坏死； 组织学检查见间质水肿、充血和炎细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。 （二）出血坏死型：少见 大体见胰腺红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，有大片的脂肪坏死灶和钙化灶，包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处。 组织学检查见细胞凝固性坏死，结构消失，炎细胞浸润。 临床表现 急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。 部分患者无诱因可查，其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。 一、症状： 1.腹痛：主要表现和首发症状， 起病：突然 诱因：常在饮酒和饱餐后发生 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射. 部位：多在中上腹. 2.恶心、呕吐及腹胀： 3.发热： 多数患者有中度以上发热，持续3~5天. 持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等 . 4.黄疸： 胰头水肿?短暂性压迫胆总管?阻塞性黄疸（发病后1~2天） 5.低血压或休克： 仅见于重症急性胰腺炎，主要原因为有效血容量不足。 6.水、电解质及酸碱平衡紊乱： 呕吐频繁可有代谢性碱中毒 重症者可有明显脱水与代谢性酸中毒， 伴血钾、血镁、血钙↓ 7.其他: 多系统功能不全或多系统衰竭 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征； 急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常； 胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱、伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。 （二）体征： 轻症急性胰腺炎腹部体征较轻 1.上腹压痛 2.无肌紧张和反跳痛 3. 腹胀和肠鸣音减少 重症急性胰腺炎 1.表情焦虑