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护理专业《病理生理学》复习提纲 一、绪论与疾病概论 1．病理生理学定义：侧重从功能与代谢方面，研究机体在疾病发生、发展规律及机制的科学。 2．基本病理过程概念及举例：多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢与结构的变化。如：水肿、水电紊乱、酸碱失衡、发热、缺氧、DIC、休克等 。 3．病因的概念：引起疾病，并决定该疾病特征的因素（特异性的因素）。 4．条件的概念：影响疾病发生的体内外因素。（了解） 5．诱因的概念：加强病因作用或促进疾病发生的因素。 6．因果转化的概念及例子： ①原始病因引起的后果，在一定条件下转化为另一些变化的原因，如此原因与结果转化交替，即使原始病因不存在，疾病过程仍可发展。 ②以外伤大失血为例：外伤大失血→血容量降低→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺释放→微循环灌流减少→组织缺氧酸中毒→微循环淤血→回心血减少→血压下降→组织缺氧加重→。。→。。 7．脑死亡的概念：全脑机能的永久性丧失。 8．病理生理学的主要研究方法：动物实验、临床观察、流行病学研究。其成果最常用的依靠是动物实验。 二、水肿（了解） 1．造成水肿时组织液大于回流的因素：毛细血管内压增高（如淤血）；血浆胶体渗透压降低（如肾病）；微血管通透性增加（如炎症）；淋巴回流受阻（如肿瘤压迫淋巴管时） 2．造成水钠储留的主要因素：肾小球滤过率降低，肾小管重吸收增加。 水电平衡紊乱 1．低渗性脱水概念及标准：体液容量明显减少，失钠失水，以失钠为主。血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液为主的体液容量减少。 2．低渗性脱水的最突出临床特点：易发生休克 3．低渗性脱水时尿Na+减少的最主要原因：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，肾小管对原尿中Na+重吸收增加。 4．高渗性脱水体液概念及标准：体液容量明显减少，失水失钠，以失水为主。血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，伴有细胞内液为主的体液容量减少。 5．高渗性脱水的早期表现及主要机制：早期表现为明显口渴，其发生机制为高渗刺激渴中枢所致。 6．高渗性脱水早期少尿与尿Na+增加的主要原因：肾小管对水的重吸收增多。机制为高渗刺激渗透压感受器，使ADH分泌增多，肾小管对水的重吸收增多，尿量减少，尿Na+浓度得以增加。 7．水中毒的概念及标准：血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，并体液总量增多。 8．水中毒时，细胞内外液体的流动趋势：由细胞外流至细胞内（即由低渗流向高渗）。 9．发生水中毒的基本条件：肾排尿少，同时摄入水多。 10．高钾血症的诊断标准：血清K浓度高于5.5 mmol/L 。 11．高K血症时细胞内液、细胞外液、尿液的酸碱变化：细胞内碱中毒、细胞外酸中毒和反常性碱性尿。 12．高K血症的最大危害：最大危害是造成致死性心律失常——心室停搏或室颤。其原因是心肌兴奋性在轻度高血钾时升高，而重度高血钾时减低甚至消失，同时传导性、自律性、收缩性均降低。 13．高K血症的心电图特点：T波高尖，Q-T间期缩短，P波地平，QRS波增宽。 14．低钾血症的诊断标准：血清K浓度低于3.5 mmol/L。 15．急性低K+血症时，出现骨骼肌无力，其肌电变化的特点：超极化阻滞。 16．急性低K血症时心肌表现：兴奋性升高，传导性降低。 17．低K血症时，细胞内液，细胞外液和尿可发生的变化：细胞内酸中毒、细胞外碱中毒和反常性酸性尿。 三、酸碱平衡失衡 1．人体酸碱平衡主要通过4个代偿途径进行代偿：血液、肺、肾、细胞。 2．血气分析PaCO246mmHg 和33mmHg分别表示可能存在的原发的酸碱紊乱：原发性呼吸性酸中毒，原发性呼吸性碱中毒。 2．代谢性酸中毒发生意识障碍、甚至昏迷的主要原因：因H+抑制脑氧化磷酸化过程，造成脑能量(ATP)生成减少；抑制脑内抑制性递质（γ-氨基丁酸）的生成增多。 3．糖尿病出现的酸中毒属于：AG增高性代谢性酸中毒 4．代谢性酸中毒时，细胞内外H+与K+交换的特点：细胞内K+外移，细胞外H+内移 5．代谢性酸中毒出现室性心律失常的最主要的因素是？ K+升高 6．常见酸碱混合、酸碱一致型双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 7．急性呼吸性酸中毒时主要的代偿调节：细胞缓冲 8．“二氧化碳麻醉”主要见于：呼吸性酸中毒 9．“二氧化碳麻醉”的发生机理：因为CO2为脂溶性，容易穿过血脑屏障，而HCO-为水溶性则不易通过，致脑组织的PH降低，并且比脑外的细胞外液下降更明显；再者高浓度的CO2可以扩张脑血管，使颅内压升高，由此呼吸性酸中毒造成的神经系统障碍比代谢性酸中毒要显著。（了解） 四、发热：（了解） 缺氧 1．缺氧的概念：机体因供氧不足或用氧障碍而引起的组织细胞的功