重症心力衰竭的药物...pptVIP

* 如不能用于急性心梗；不能改善远期预后（注意：并不恶化远期预后）。 * 心源性休克 常用血管活性药 硝普钠：降低体循环及肺循环压力 常用剂量：12.5-25ug/分钟 持续静脉泵人 常与小剂量多巴胺联合应用治疗重症心力衰竭 0.9%氯化钠 50ml 硝普钠 12.5mg / 3ml/小时持续泵人 治疗低心排、低血压、组织低灌注的重症心衰患者，在大剂量多巴胺保障血压的前提下，6.25ug/分钟的硝普钠可改善组织灌注 常用血管活性药 静脉硝酸酯类 硝酸甘油，硝酸异山梨酯（异舒吉） 用于冠心病合并重症心力衰竭患者的强化抗缺血，抗心衰治疗 可与多巴胺，小剂量硝普钠联合应用 八、注意多脏器保护 肾功能保护： 治疗高尿酸 适度控制血糖 调控血压 血容量 肝功能保护 尽可能减少使用可能导致肝功能损害的药物 肝功能异常要用保肝药：静脉易善复，谷胱甘肽（泰特） 呼吸功能保护： 纠正阻塞性或限制性通气障碍导致的低氧血症 血液系统 改善、纠正中重度贫血 注意血小板功能 重症心力衰竭患者治疗转归 绝大多数患者经过强化抗心衰治疗病情缓解，进入长期慢性心衰治疗阶段，并接受相应病因治疗 部分符合条件患者，CRT/CRTD+终身抗心衰药物治疗 少数终末期心脏病患者接受心脏移植，以后终身接受免疫抑制治疗 治疗失败者死于重症心衰导致的多脏器衰竭或猝死 谢谢！ * 肺淤血，间质性肺水肿，肺泡性肺水肿是左心衰竭，肺静脉，肺毛细血管容量增加的渐进过程，当然，要除外肺源性因素的不能平卧 * 血钾是心室肌电生理活动的重要基质，低钾血症是重症心衰患者发生室性心律失常的常见诱因。 * 重症心衰使用袢利尿剂治疗过程中，病人常常发生低钠血症，导致利尿剂利尿效果降低，使病程进展至所谓难治性或顽固性心力衰竭，近10年来，这一难题在阜外医院重症心衰病人的治疗中已不再困难。现将我们的治疗理念和方法介绍个大家。 * 不全面的治疗理念和方法就会给重症心衰合并稀释性低钠血症患者的治疗带来极大障碍，10余年前，在阜外医院，重症心衰患者一旦发生中，重度低钠血症，也有极高的死亡率。 * 使用利尿剂时病人排出的尿，成分中有较多的钠，钾离子，并非生理性排尿，所以大剂量，较长时间使用袢利尿剂，病人进食差就不可避免会出现低钠血症。 * 当然，利尿剂抵抗还有其他原因。 * 这是10多年前，给我留下深刻印象的第一个病例 * 原发代酸的产生基础：重症心衰，较长时间尿量少，代谢产物储积；有明确的低血压状态，组织低灌注，酸性代谢产物生成增加。 * 争取使血红蛋白到10克以上。 * 很多病例，尽快调整循环稳定，也可为控制严重感染争取时间 * 判断病人已从重症心衰恢复，进入至慢性心力衰竭治疗的长期过程，应及时停用静脉利尿剂，换用适量口服袢利尿剂。 * 病人心衰治疗好转后，出现低血压，烦躁，心内科大夫应有循环状态是最大的内环境的慨念。 * β受体阻滞剂引人心力衰竭的治疗，是心衰治疗理念里程碑式的进步，但是，在应用中，要全面理解，首先，不应以偏慨全，因为，它是原有治疗理念的进步和完善，但不是对原有治疗理念的全盘否定，他并不能代替其他抗心衰治疗药物的作用。其次，应用要细化，用一个使用模式治疗不同病因，不同状态的心力衰竭，显然不合理。 * β受体阻滞剂治疗急性冠脉综合症合并重症心力衰竭的作用机制 * 必要时大剂量多巴胺，IABP合用以保障重要脏器灌注。 * 重症心衰，低心排导致低血压。 * 陈旧前壁心梗，恶化劳力心绞痛。没有急性心梗，为什么会低血压？因为做检查病人活动较多，加之紧张，焦虑使得心率增加，增加了心机耗氧量，心率增加，又使舒张期缩短，冠状动脉灌注减少，缺血心肌增加，使得心功能在短时间内明显降低，出现，低心排，低血压。 * 注意治疗节奏，停多巴胺后再加卡托普利 * 高血压合并心力衰竭的降压治疗原则上首选抗心衰药物，以得到一举两得的治疗效果。 * 基础病变是心肌细胞的变性，坏死，纤维化。基本临床特征是心脏扩大，低心排，低血压。 * 此外，还有利尿剂。如合并房颤，需抗血栓治疗。 * 还应用利尿剂，合并房颤，要抗栓治疗。 * 还应及时使用利尿剂；如合并房颤，抗血栓治疗。 * 同时用利尿剂。有无合并原发心肌病变需治疗观察鉴别，如心脏功能，型态能在以周为单位的治疗时间内有所改善，术后再经抗心衰治疗，心脏功能，形态可恢复良好。 * 主动脉瓣狭窄有左室心肌代偿性增厚，就应及时动员病人换瓣手术。术后肥厚的左室心肌可恢复正常。 * 随着病程进展，心脏超声LVEF代偿增加，相对降低到绝对降低。所以，主动脉瓣关闭不全患者，一旦有心脏扩大，就要动员病人手术，一旦心脏高度扩大，LVEF值降低，将加大手术风险，但只要能除外合并原发心肌病变，术后抗心衰治疗后，心脏功能，形态仍可恢复正常。