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硕士研究生: 陈浩莉
导师:李建英副教授
中文摘要
目的:通过单独及联合应用环氧合酶一2抑制剂尼美舒利和5一脂氧合酶抑制剂/认861
可能的作用机制。
方法:AGS细胞常规培养,取对数生长期细胞做为实验组。以相差显微镜观察药物处
bluetetrazolium
理前后的细胞形态改变;用四氮唑蓝(thiazolyl bromide/MTT)法
检测细胞生长增殖情况;采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法
表达水平;免疫印迹法(Western
水平。
结果:1、相差显微镜观察,药物处理组细胞与对照组相比,形态发生明显改变。2、
MTT法与TUNEL染色法表明,尼美舒利呈时间、剂量依赖性抑制AGS细胞增殖,尼美舒
法(单药组VS两药组,po.01)和DNA琼脂糖凝胶电泳法显示,两药组与单药组比较,细
胞增殖抑制,凋亡增加。4、RT—PCR和western
没有交互作用(pO.05)。5、westernblot检测p-AKt蛋白表达的实验中,尼美舒利
互作用(p0.01)
导凋亡。而两药联合作用COX一2与5-LOX两条通路,能更有效地抑制AGS细胞增殖,诱
2
时,两药联合作用则促进5-LOX表达上调,并较单药组更大程度降低p-hKt蛋白表达。
关键词:环氧合酶-25一脂氧合酶磷酸化Akt联合抑制AGS细胞增殖凋亡
forthe COX-2
studies effectofdualinhibitionof and5_LOXon
Experimental
humanAGScellline
andforits mechanisms
possible
Abstract
testedthe oftheselectiveCOX-2inhibitor
objeetive:Weefficacy
inhibitorAA861ortheir
combinationonhumanAGS carcinomacell
gastric Line,then
whetherthedualinhibitionofCOX-2and5-LOXhasamore anticanccr
investigated power
than either
effect inhibitionof COX-2or5·LOXaloneonhumanAGScell
single line,and
its mechanisms.
studied
possible
Methods:AGScellwete into
aRPMI-1640medium喇t1110%fbtalbovine
passaged
G
U/mL and100U/mL inallincubatorat
serum(FBS),100penicil
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