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老年糖尿病低血糖昏迷31例误诊原因分析

老年糖尿病低血糖昏迷31例误诊原因分析[摘要] 目的:探讨糖尿病低血糖昏迷的病因。方法:总结并分析31例糖尿病低血糖昏迷的误诊原因。结果:误诊为脑血管意外18例,安眠药中毒13例。结论:误诊与老年人存在器官老化及退行性病变有关。 [关键词] 老年糖尿病;低血糖;昏迷;误诊 [中图分类号]R781.6+4[文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2009)07(a)-162-02 糖尿病是内分泌代谢疾病中最常见的终身性疾病,低血糖昏迷虽发病率较低,但其病情凶险,表现为交感神经过度兴奋和(或)脑功能障碍的临床综合征,临床表现为心悸、出汗、晕厥等自主神经症状,重症可出现昏迷、精神症状、肢体活动障碍等。老年人低血糖症状不典型,交感神经兴奋综合征不明显,而表现为意识障碍综合征,极易造成误诊而贻误治疗时机,引起脑组织不可逆性损害,甚至导致死亡[1]。现将我院1998~2007年误诊的31例老年性糖尿病低血糖的原因分析如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组31例,其中,男17例,女14例;年龄60~76岁。31例均有糖尿病病史,其中,7例口服力强百合胶囊,4例口服阿卡波糖片治疗,病程1~2年。伴有肺部感染2例,高血压6例,动脉粥样硬化、冠心病3例。发病时间1~2 h 3例,11 h 4例,12~24 h 4例,此11首发症状均为意识障碍。浅昏迷16例,皮肤潮湿,呈嗜睡状,肢体肌张力增高;深昏迷12例;瞳孔直径缩小3例。血糖均低于1.9 mmol/L。 1.2 误诊情况 误诊为脑血管意外18例,安眠药中毒13例。误诊时间最短30 min,最长6 h。输入抗凝、抗血小板、改善脑部血供、活血化瘀、促脑代谢药3例,门诊静脉滴注甘露醇4例,静脉滴注醒脑注射液10 ml加0.9%氯化钠溶液250 ml 2例,静脉滴注纳洛酮1.2 mg加0.9%氯化钠溶液250 ml 2例。 检查:31例均做头颅螺旋CT扫描,1例做磁共振,6例有脑梗死及腔隙性脑梗死,其中3例伴有脑软化灶。20例72 h复查头颅螺旋CT,除1例有新发现的小梗死灶外,其他无新变化,11例心电图大致正常,血常规、凝血三项和心肌酶正常。血生化结果:血钾3.4 mmol/L、血糖2.3 mmol/L,诊断为低血糖症。 1.3 治疗及转归 治疗情况:明确低血糖后,立即给予50%葡萄糖溶液静脉注射,继以10%葡萄糖溶液加能量合剂静脉滴注,停用降糖药物,并根据血糖结果调整用量,鼓励患者进食。于10~35 min内患者意识均转为清醒。血糖恢复正常时间:最短2 h,最长48 h。监测血糖、尿酮、肾功能。临床治愈10例,1例因病情恶化抢救无效死亡,且合并糖尿病、肾病、肾衰竭,治疗20 d,好转后自动出院。 2 讨论 糖尿糖昏迷属糖尿病危象,大多因意识障碍而就诊,常被误诊为脑血管意外、肺性脑病等。当应用脱水剂、利尿剂及糖皮质激素等治疗后,加重了患者的低血糖状态,甚至导致死亡。血糖是脑部的主要能量来源,大脑的耗糖量占全身供给量的25%,脑组织主要依靠其本身和肝储备的糖原分解来维持代谢,而组织本身所储备的糖原有限(据研究,1 g脑组织仅储存约0.5 mg葡萄糖,若按正常代谢需要量,这些葡萄糖仅能维持正常中枢神经系统活动5~15 min),故而血糖浓度过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑和交感神经。低血糖时神经损害具有选择性,表现为神经系统局灶损害症状或体征,酷似脑血管病是误诊的主要原因。本病多发生于老年人,病情危重,病死率高。因此,及时、正确的诊断和治疗是挽救患者生命的关键。 2.1 误诊原因 ①老年人器官老化及退行性病变,内分泌调节功能下降,当伴有肝、肾功能减退时,药物消除慢,半衰期延长,所以,糖尿病性低血糖昏迷最易发生于老年人,且患者平时应用胰岛素及磺胺类降糖药物过量。②患者自行将同种药物配伍口服,而不及时就诊于内分泌科医生调整药物[2-3]。③老年人低血糖昏迷临床表现缺乏特异性,常无先兆,迅速进入昏迷状态,酷似脑血管意外,且多数伴有高血压,医生思路狭窄,分析不周全,常考虑为脑血管意外。④用胰岛素治疗一段时间后,患者本身的胰岛B细胞功能得到一定的恢复,在胰岛B细胞受到刺激后(患者的低血糖症多在黎明前或晚餐前发生),胰岛素释放有延迟现象,老年人低血糖阈值有改变[4]。⑤对功能性低血糖症,要避免各种诱发因素,防止精神刺激,且要合理调节饮食,必要时辅以少量安慰剂和镇静剂。 2.2 纠正措施 老年2型糖尿病患者应用胰岛素治疗,一定要进行血糖监测,特别在出现低血糖症状时,如果此时监测血糖未达诊断低血糖的标准,也不能完全否定低血糖的可能,可试行将胰岛素剂量减少[5-6],老年2糖尿病患者的血糖控制标准可

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