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急性有机磷中毒幻灯
急 性 有 机 磷 农 药中 毒 之中间综合征 2016.8.25 病例:患者李XX,男,45岁, 主因“自服有机磷农药氧化乐果约100ml 4小时余”入院。 既往史:既往体健。 患者于入院前4小时余自服有机磷农药氧化乐果约100ml,出现意识不清,呼之不应,大汗淋漓,口腔内可闻及浓臭大蒜味。家人急送入我院。 患者自发病以来,无大小便失禁。 查体:颜面口唇紫绀,皮肤湿冷。神志不清,呈重度昏迷状态。双侧瞳孔等大等圆, 直径约1.0mm,对光反射消失。胸腹壁可见明显肌颤,双肺满布湿罗音。心率70次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,肝脾肋下危及。神经系统生理、病理反射均未引出。 辅助检查:胆碱酯酶:1KU/L。 入院后给予清水洗胃,反复洗胃,直到洗胃液澄清、无味为止。 并给予阿托品、碘解磷定及大量补液、利尿、纠正水电解质失衡等综合治疗。患者中毒症状明显改善、完全出现并一直维持至阿托品化状态,患者意识转清、心率加快、肺部湿罗音消失。 患者在入院后96小时内,给予巩固治疗过程中突然出现说话无力、声音嘶哑、呛咳、呼吸表浅、口唇发绀等症状。立即给予吸氧及呼吸兴奋剂治疗,以及加大阿托品用量等治疗,症状无明显缓解。并急查电解质正常。始考虑“中间综合征”。在维持原有综合性治疗的同时,观察治疗患者,在患者自主呼吸微弱的情况下立即给予气管插管、呼吸机辅助呼吸。并给予血液灌流术治疗。该患者在插管后72小时自主呼吸恢复而拔管,共住院21天,痊愈出院。随访2年,无异常。 a.毒蕈碱样症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。Mb.烟碱样症状:肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。Nc.中枢神经系统症状:头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。 中间综合征 定义:中间综合征(IMS)是急性有机磷农药中毒经治疗,急性胆碱能危象消失后,迟发性周围神经病变出现之前的一组以肌无力为突出表现的临床综合征。患者突出表现为呼吸困难、呼吸浅快无力,以呼吸机麻痹为主的肌无力危象。 此时中毒症状经治疗明显缓解,而迟发性周围神经病变尚未产生,介于缓解与康复之间而得名。发生中间综合征患者多为口服剧毒药物,服药量大,就诊时其胆碱酯酶活性一般在30%以下的患者。 中间综合征的临床表现 1.先兆症状 发生前2~3小时常出现“类阿托品化”反应的先兆症状,表现为瞳孔散大,心率增快,呼吸深快,轻度烦躁,面色微红(非潮红),阿托品减量后可转平静。 2.前驱症状 患者平静后首先出现颅神经麻痹,先后累及面肌、眼肌及颈部肌群,表现为不能抬头,吞咽困难,活动无力,眼球活动不灵活,睑下垂,饮水呛咳,易被误认为阿托品过量烦躁后的疲劳。 3.发作时症状 发作时首先出现精神紧张,四肢及全身麻木,面色灰暗,易误认为反跳,用阿托品、氯磷定无效,约半小时后出现呼吸浅快,渐出现面色及口唇紫绀,在5~10分钟内呼吸停止,若不及时经气管插管人工维持呼吸则很快死亡。人工呼吸建立后,随着缺氧的纠正患者很快恢复,约1~2小时便恢复到中间综合征发作前的水平。 如何预防? 并非每个中毒者均发生。发病时胆碱能危象多已被控制,表现以肌无力最为突出。涉及颈肌、肢体近端肌、脑神经Ⅲ~Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表现为抬头困难、肩外展及髋屈曲困难;眼外展及眼球活动受限,眼睑下垂,睁眼困难,可有复视;颜面肌、咀嚼肌无力、声音嘶哑和吞咽困难;呼吸肌麻痹则有呼吸困难、频率减慢、胸廓运动幅度逐渐变浅,进行性缺氧致意识障碍、昏迷以至死亡。 远端肢体肌力、肌张力正常,无肌颤。在进行性缺氧发生之前意识正常,无感觉障碍。当呼吸肌麻痹时,大多数患者膝反射和跟腱反射减退或消失。全血或红细胞胆碱酯酶活性明显低于正常。该综合征一般持续2-20天,个别可长达1个月。此类病变主要见于经口中毒的重症患者,多见于含二甲氧基的化合物,如倍硫磷、乐果、氧乐果等。 中间综合征与反跳的鉴别 项目 中间综合征 反跳 临床特征 胆碱能危象消失后突发肌无力或麻痹? 胆碱能危象减轻后重新出现,无神经麻痹现象 神经肌电图 高频率持续刺激肌肉反应波幅进行性递减? 无异常变化 阿托品治疗 无效或疗效不定 有效 恢复期 2~30天 1~6天 病因 不明确 洗胃不彻底,有机磷继续吸收,解毒剂停用过 四、治疗原则 对症治疗 密切观察病情变化,及时使用呼吸机辅助呼吸。
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