病理生理学-习题是非题.docVIP

病理生理学习题是非题一、是非判断题： 1．临床上判定患者死亡的主要标志是全脑功能已发生不可逆性的永久性停止。2．脑死亡即大脑皮层死亡。3．判断整体死亡的标志是呼吸和心跳完全停止 4．血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。5．低钾血症可导致代谢性碱中毒，低氯血症也可导致代谢性碱中毒。6．终尿中所含的钾基本上是由肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞所分泌的。7．过度利尿易产生低钾性硷中毒与血浆pH升高都有利于氨通过血脑屏障诱发肝性脑病。8．体钾总量减少时，仍可能发生高血钾。 9．癫痫持续状态和肾功能衰竭少尿都可能出现高钾血症。 10．酸碱平衡紊乱常常是水电解质紊乱的伴随性病理变化。11．肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。12．酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。13．大量丢失碱性消化液引起的酸中毒是AG正常、血CI-正常的代谢性酸中毒。14．血液缓冲系统对固定酸和碱性物质的缓冲作用非常迅速，是即刻发生的。15．低氯血症导致代谢性碱中毒的原因是由于远曲小管对NaHCO3重吸收增加。16．急性通气障碍的患者出现呼吸性酸中毒时，肾脏也快速参与体内pH的代偿平衡。17．pH值、[HCO3-]和 paCO2均正常时，也不能排除酸碱平衡紊乱发生的可能性。18．发生代谢性酸中毒时血浆pH就明显降低。19．过热是指体温调节机构失调，导致中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。20．作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热。21．寒战、鸡皮等可见于发热的高峰期。22．无法摄取水是引起高渗性脱水的基本原因。23．低渗性脱水是由于体内大量高渗液体的丢失。 24．高渗性脱水的发生原因主要是机体丢失大量低渗体液所致。25．老年人体液总量减少，是以细胞外液减少为主。26．非肾性因素导致的早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。27．急性水中毒时，全身水肿常十分明显。28．水肿是临床上常见病、多发病之一。 29．血管内外体液失平衡是指细胞间液生成增多和小管重吸收钠、水增多。30．球-管失平衡是体内、外液体交换失平衡发生的重要机制。31．低氧血症是指必须有PaO2低于60mmHg和CaO2降低。32．缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。33．Hyproxia可以通过刺激外周化学感受器引起呼吸中枢兴奋，所以Hyproxia对呼吸中枢是兴奋性因素。34．低氧血症指组织得不到足够的氧，或不能充分利用氧，使机体能量代谢发生障碍。35．休克早期微循环缺血的关键因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺增多。36．休克期发生微循环淤滞的主要原因是血清中儿茶酚胺浓度急剧降低引起的。 37．休克早期发生急性肾功能衰竭主要原因是由于肾缺血导致肾小管坏死。38．高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。39．休克是一种较严重的临床病理过程，它发病的关键机制是微循环功能障碍。40．休克的主要特征是血容量的急剧减少。 41．血管因素引起的止、凝血功能障碍主要是先天或遗传性因素引起的。42．DIC时，血管的破损和组织因子大量释放与表达是引起出血的直接重要机制。43．DIC时，继发性纤溶功能增强和FDP大量产生是引起出血的重要机制。44．DIC患者可有出血和溶血现象，并导致血容量减少和微血管病性贫血。45．典型的DIC病人可依次经历高凝期、继发性纤溶功能亢进期和消耗性低凝期。 46．慢性疾病终末期或衰老而导致的多个系统器官功能同时发生障碍也属于MODS的范畴。 47．C反应蛋白是最早发现的急性期反应蛋白。48．较为严重的贫血患者心输出量长时间代偿性增加后，可引起的右心衰竭。49．高血钾时，动作电位2期Ca2+内流减少，直接导致了胞浆内Ca2+达不到10-5，故心肌收缩力减弱。50．紧张源性扩张是急性心力衰竭时发生的最重要的心脏代偿机制。51．心脏的室间隔缺损可导致左心室的前负荷增加。52．心肌内ATP减少可导致“横桥”头部ADP不能被ATP置换，故肌动-肌球复合体解离障碍。53．心力衰竭时，心率加快是一种发动快，能较迅速使心输出量增加的一种代偿方式。54．若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为incomplete compensation。55．处于代偿状态的心脏，储备力已大大下降，易在病因及各种诱因作用下，发生心力衰竭。56．如心脏收缩期的几何构型变化不大，则可使舒张势能减少，心室不能充分舒张。57．心率过快时，由于心室收缩末期的几何结构型变化不大，则可心室复位的舒张势能减少。58．维生素B1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。59．充血性心力衰