糖尿病餐后血糖升高与其并发症相关危险因素的研究与分析.docVIP

糖尿病餐后血糖升高与其并发症相关危险因素的研究和分析 黄桂群 王利平 邝惠冰 蓝颖茹 （广东省医学科学院 广东省人民医院 肾内科 广东 广州510080） 目的：通过监测200例糖尿病餐后血糖，观察导致糖尿病患者餐后血糖升高的相关危险因素。方法：选择糖尿病病人200例，根据餐后血糖分为升高组和正常组，收集患者一般情况及高血压、尿微量白蛋白排泄率、血脂、视网膜病变等发生情况，对其进行回顾性分析。结果：116例患者餐后血糖升高，84例餐后血糖正常患者在年龄，性别，病程上无明显差异（P＞0.05），而尿微量白蛋白排泄率，肾小球滤过率、高血压、高脂血症、视网膜病变的发生率上存在明显差异（P＜0.01）结论：积极控制患者餐后血糖的升高，能减少尿微量白蛋白排泄，减少糖尿病其他合并症及并发症的发生。 关键词 糖尿病；餐后血糖；并发症；危险因素 糖尿病在全世界范围内的发生率都在逐年上升，我国糖尿病患者也在不断增加，积极控制血糖升高，减少糖尿病的合并症及并发症，避免因此而造成的生活质量下降是医护人员共同努力的目标[1]。尤其是多数2型糖尿病患者餐后血糖升高为主，空腹血糖可能在正常范围，体检时不容易发现血糖的异常。2007年糖尿病联盟（IDF）发布了《餐后血糖治疗指南》[2]，餐后高血糖可引起葡萄糖在细胞和组织的高血糖毒性作用，并在血糖升高对人体的危害中占主要地位[3]。本研究拟通过对200例糖尿病患者餐后血糖进行回顾性研究分析，了解餐后血糖的升高是否会造成糖尿病肾病、高血压、视网膜病变发生率升高。 1资料与方法 一般资料 以2009年5月至2011年5月，本科室收治的200例糖尿病患者作为研究对象，其中116例糖尿病患者餐后血糖升高，84例餐后血糖正常。年龄43-78岁，平均56.35岁，病程5-16年，平均7.85年。 方法 收集患者一般资料及各种化验结果，并进行眼底检查。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，糖化血红蛋白测定采用糖化血红蛋白仪（cparianioH3646,美国伯乐公司），尿微量白蛋白采用酶联免疫分析法测定。比较分析2组不同患者的年龄，性别，病程空腹血糖及餐后血糖，肾小球滤过率，尿微量白蛋白排泄 ，糖化血红蛋白，所有数据录入SPSS，计数资料用ⅹ2 检验，计量采用t检验。 结果 经过比较2组患者的年龄、性别、病程、空腹血糖等方面没有显著性差异（P＞0.05）见表1，而餐后血糖水平，肾小球滤过率，尿微量白蛋白排泄 ，糖化血红蛋白、高血压发生率、高脂血症发生率、视网膜病变发生率有显著差异（P＜0.01），见表2. 表1 两组一般临床资料的比较 研究组（116） 对照组（84） p 性别（M/F） 74/42 48/36 ＞0.05 年龄（岁） 56.52±1.31 55.35±2.43 ＞0.05 病程（年） 7.36±1.02 6.98±1.22 ＞0.05 表2 两组在餐后血糖控制、糖化血红蛋白及糖尿病合并症发生率上有显著差异 研究组 对照组 p 标准餐后2h血糖(mmol) 13.8±1.32 8.6±1.12 0.01 HbAlc(%) 7.9±0.7 7.0±0.5 ＜0.01 GFR(ml/min) 131.0±12.5 105.0±8.3 ＜0.01 UMA(mg/d) 170.6±2.65 90.52±2.36 ＜0.01 合并高血压 67 23 ＜0.01 合并高脂血症 78 33 ＜0.01 合并视网膜病变 56 19 ＜0.01 3讨论 在糖尿病早期，餐后血糖开始升高而空腹血糖还在正常范围时，糖尿病并发症就已经开始发生了。糖尿病肾病是糖尿病最严重并发症之一，也是重要的死亡原因。血糖代谢异常是糖尿病肾病发生的始动因素，近年来资料提示，餐后血糖不仅是大血管病变的因素，也与微血管病变发生有关系。急性高血糖可导致肾小球滤过率快速升高，用胰岛素控制餐后高血糖，可使肾小球滤过率恢复正常，葡萄糖耐量减低的患者主要特点是餐后高血糖，在葡萄糖耐量减低阶段已发现尿蛋白排出率增高。研究表明，标准餐后2h血糖与口服葡萄糖耐量试验（OGTT2h）血糖高度相关[4] 。影响空腹血糖和糖负荷后120的因素有差别[5]。餐后高血糖可导致血浆渗透压升高并致肾小球滤过率升高，长期肾小球高滤过可导致肾小球滤过率下降至减低。餐后高血糖是由于RI第二时相分泌不足导致，可以害胰岛B细胞功能，高血糖对肾脏损害除了致HbAlc合成增多外，高血糖可使血液黏稠度增加，影响肾供血。餐后高血糖并发高血压，尤其是舒张压促进蛋白尿的形成，主要影响肾素-血管紧张素系统，在降血压治疗的同时能降低蛋白尿[6]，故严格控制血压可以预防和减缓糖尿病肾病的发生和发展。餐后高血糖使肾小球内压增高，同时降低肾近曲小管对白