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关于结节性甲状腺肿及甲状腺疾病的知识整理

结节性甲状腺肿疾病概述  结节性甲状腺肿(nodular goiter)是甲状腺结节中最常见的一种良性病变,由单纯性甲状腺肿发展而来,广泛见于世界各地,常见于离海较远的高原山区。我国古代医学家称其为“瘿瘤”,瘿与“婴”同,是缠绕的意思,即在颈绕喉也。隋朝的《诸病源候论》、明代的《本草纲目》对此病均有提及。结节性甲状腺肿表现为甲状腺腺体内不均质的增生结节,一般是多发,也可以单发。后期可发生囊性变并在局部形成纤维化、钙化等。 发病原因  结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一种,多由弥漫性甲状腺肿演变而成,属于单纯性甲状腺肿。病因主要有以下几个方面:   1、缺碘:是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比,碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外,机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足,比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等,可加重或诱发甲状腺肿。   2、致甲状腺肿物质:萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质,黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质,引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量,对甲状腺肿的发生也有关系,有的流行地区除了碘以外,也缺少上述各种元素,也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等,可妨碍甲状腺素合成和释放,从而引起甲状腺肿。   3、激素合成障碍:家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷,造成激素合成障碍,如缺乏过氧化酶、脱碘酶,影响甲状腺素的合成,或缺乏水解酶,使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难,均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。   4、高碘:少见,可呈地方性或散发性分布,其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用,从而影响酪氨酸碘化,碘的有机化过程受阻,甲状腺代偿性肿大。   5、基因突变:此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。 病理生理  单纯性甲状腺肿在早期,呈弥漫性轻度或中毒的增生肿大,血管增多,腺细胞肥大。当疾病持续或反复恶化及缓解时,甲状腺因不规则增生或再生,逐渐出现结节,形成结节性甲状腺肿。随着病情发展,由于腺泡内积聚大量胶质(胶性甲状腺肿),形成巨大腺泡,滤泡上皮细胞呈扁平,腺泡间结缔组织和血管减少。至后期,部分腺体可发生坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化,此时甲状腺不仅体积显著增大,且有大小不等、质地不一的结节。甲状腺结构和功能的异质性,一定程度功能上的自主性是本病后期的特征。 临床表现  结节性甲状腺肿的女性发病数较男性高。一般都发生在青春期,在流行地区常出现于入学年龄。甲状腺肿大小不等,形态不同。初期弥漫性肿大,两侧常对称;后期形成结节时,双侧常不对称。结节性甲状腺肿可伴发囊性变,若并发囊内出血,结节可在短期内迅速增大而引起疼痛。腺体表面一般较平坦,质软;吞咽时,腺体随着喉和气管上下移动。   结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变,患者基础代谢率正常;但当结节较大时,可压迫气管、食管、血管、神经等而引起下列各种症状:   1) 压迫气管:比较常见。自一侧压迫,气管向另一侧移位或弯曲;自两侧压迫,气管狭窄,呼吸困难,尤其在胸骨后甲状腺肿时更显严重。气管壁长期受压,可导致气管软化,引起窒息。   2) 压迫食管:少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管,引起吞咽时不适感,但不会引起梗阻症状。   3) 压迫颈深部大静脉:可引起头颈部的血液回流困难。这种情况多见于位于胸廓上口、大的甲状腺肿,尤其是胸骨后甲状腺肿。患者面部呈青紫色的浮肿,同时出现颈部和胸前浅表静脉的明显扩张。   4) 压迫喉返神经:可引起声带麻痹(多为一侧),患者发音嘶哑。压迫颈部交感神经节链,可引起Horner综合征,极为少见。 诊断鉴别  本病诊断要点主要是甲状腺结节和甲状腺功能基本正常。T4正常或者稍低,但是T3可以略高以维持甲状腺功能正常,甲状腺131I摄取率常高于正常,但是高峰时间很少提前出现,T3抑制试验呈可抑制反应。血清高敏感性TSH浓度测定是评价甲状腺功能的最佳指标,血清TSH常正常。依据吞咽时随着喉和气管上下移动这个特征,不难诊断;但是如果有炎症或恶变存在,甲状腺肿与周围组织发生粘连,这一特征则不再出现。有结节的患者应与甲状腺肿瘤、甲状腺炎相鉴别;位于甲状腺峡部的结节或囊肿,可以误诊为甲状舌管囊肿。胸骨后或胸内甲状腺肿有时不易与纵膈肿瘤鉴别;与主动脉弓动脉瘤鉴别不难,后者多有搏动。 疾病治疗  青春期的甲状腺肿大多可自行消退。对缺碘所导致的甲状腺肿,现在已经很少用碘化物,取而代之的是适量甲状腺激素制剂,以抑制过多的内源性TSH分泌,补充内生甲状腺激素的不足,达到缓

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