脑内血肿分期.ppt

MRI表现 急性蛛网膜下腔出血的短T2作用不明显，所以在T2加权像上信号变化不明显，T1加权像上较脑脊液信号高。尽管有人报告急性蛛网膜下腔出血17h时就可在MRI显示出高信号，但绝大多数要在出血3－4天后才在T1加权图像上呈较明显的高信号。（形成高铁血红蛋白） MRI表现 这种变化是从出血48h后开始的，系去氧血红蛋白氧化变性为正铁血红蛋白，使T1时间显著缩短所致。此表现可持续存在几个星期以上，因此在蛛网膜下腔出血的检查方法时，持续48h之内应首选CT，以后可选用MRI 血 肿 的 变 化--Hb Oxyhemoglobin 含氧血红蛋白 T1等，T2高 Deoxyhemoglobin 脱氧血红蛋白 T1等，T2低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞完整） T1高，T2低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞溶解） T1高，T2高 Hemosiderin 含铁血黄素 T1等，T2 低 血 肿 的 变 化—血肿 超急性期： 6h内，OxyHb 抗磁 T1等，T2高， 急性期：7h-3d， DeoxyHb ，顺磁 T1等或低，T2低， 亚急性期：3d-4w, MetHb，RBC完整，T1高，T2低 MetHb，RBC溶解, T1高，T2高 慢性期：4w以上，囊变+Hemosiderin， T1低，T2高， 周围T2低信号环 急性期：脱氧血红蛋白 Acute hematoma 亚急性早期中心：脱氧血红素. 环：正铁血红素 Subacute hematoma 亚急性晚期中心:正铁血红素 环:含铁血黄素 正铁血红蛋白（红细胞溶解） Chronic hematoma 慢性期Hemosiderin 含铁血黄素 出血后软化灶 鉴别陈旧出血与梗塞 THANKS 高血压脑血肿的CT、MRI表现及分期 朱明 Intracerebral hemorrhage 动脉出血常见,大脑半球80%,小脑脑干20％ 出血形成血肿 见于外伤 非外伤 后者为高血压,动脉瘤,血管畸形,血液病,脑瘤 CT可直接显示,动态观察,判断预后 病理 高血压脑出血-动脉硬化-血压高-动脉破裂 脑动脉的特点 壁薄,无外弹力纤维,肌纤维少,易受损伤 高血压时 血管内膜变性 玻璃样变纤维性坏死,形成小动脉瘤,易破裂出血 好发于基底节 丘脑 桥脑 小脑 血肿引起周围水肿,具有占位效应 病理变化 时期不同而不同 分急性期,吸收期,囊变期 急性期 新鲜血液或血块 吸收期 红细胞破坏,血块液化,周围形成肉芽组织。 囊变期 吞噬细胞移除坏死组织，周围有胶质细胞和胶原纤维增殖，形成瘢痕，即 囊腔形成期。囊腔逐渐缩小。血肿完全吸收则不再有脑水肿 CT表现 新鲜血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区 CT值为60-80Hu 造成影像高密度主要是因为血红蛋白 高密度血肿周围有低密度水肿带围饶 可于出血后当天出现。因血肿与脑水肿引起的脑室、脑池、脑沟受压中线结构移位 CT表现 水肿 一天表现轻微，2周水肿最明显，以后减轻，1月始终存在，2月后消失 血肿 吸收时高密度从外向内逐渐变低 占位表现 血肿和水肿引起，2W明显，1M减轻，2M消失 增强检查 血肿周围的强化（吸收期），血肿周围的完整或不完整的高密度环，厚度均匀 诊断 新鲜血肿 均一高密度，边界清，一般不做增强 吸收阶段 高密度灶逐渐缩小 增强 外围高密度环，环行影外为水肿带 囊变期 低密度 无强化 MRI表现 病理变化 出血-含氧血红蛋白-去氧血红蛋白-正铁血红蛋白-吞噬细胞吞噬-含铁血黄素 MRI表现 急性血肿（0-48h）由于血肿内形成了较多的去氧血红蛋白，红细胞的完整性还存在，其T2加权像出现低信号，即短T2信号，该信号的出现源于血肿内的磁化率的差异，即红细胞内外铁的不均匀分布，造成体素内磁化率不一致，使局部磁场不均匀，质子失相位 引起质子失相位，T2时间缩短，在T2加权像上呈低信