有关弥散性血管内凝血ppt课件.pptVIP

防治原则 1．消除病因，防治原发病 2．改善微循环 3．重建凝血和纤溶间的动态平衡 肝素 新鲜血 成分输血 4. 密切观察患者的病情变化 监护、保持水、电酸碱平衡 本章小结： 病理学与病理生理学 第十一章 弥散性血管内凝血 山东医学高等专科学校：翟同钧 目 录： 第一节 病因和发病机制 第二节 诱发和促进因素 第三节 分期和分型 第四节 临床表现和防治原则 重点难点 重点： DIC的概念、原因、发病机制及临床表现。 难点： DIC的发病机制。 病例 女性，26岁，因停经40+5周、胎膜早破入院。因无宫缩，行催产素静滴诱导宫缩；10小时后出现正规宫缩且较强。即刻病人心慌、减慢催产素滴速渐好转。2小时后胎儿顺娩。胎盘娩出后查宫颈有撕伤，出血不多，病人血压即降至8/4 kPa，立即快速补液促宫缩，产妇血压回升至12/9 kPa，行宫颈及会阴缝合。术毕见不断有鲜血经阴道流出，压迫子宫后出血仍甚不凝，经填纱条、压迫子宫、快速输血输液、缩宫、升压、纠酸、止血等处理，仍出血不止不凝，于产后2小时30分死亡。总出血约2800 ml，输血1500 ml。 概念： 弥散性血管内凝血（DIC）是指在致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，引起血管内广泛微血栓形成，同时或继发纤维蛋白溶解系统亢进，临床上出现出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程。 病因 高凝 消耗 低凝 微血栓形成 出血 DIC时凝血与抗凝血平衡紊乱的演变过程 凝血 抗凝 正常凝血-抗凝平衡 凝血亢进，抗凝纤溶减弱 大量促凝物质进入循环 凝血低下，抗凝或纤溶增强 继发性纤溶亢进（凝血因子破坏，FDP生成） 广泛微血栓形成 止、凝血功能障碍，出血倾向 凝血因子消耗，血小板减少 抗凝机制 细胞抗凝系统单核巨噬细胞肝细胞 体液抗凝系统抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素组织因子途径抑制物(TFPI)蛋白C系统（PC） 第一节 病因和发病机制一、病因 二、发病机制 各种病因都可以通过不同的途径激活内源性/外源性凝血系统而引起DIC。 常见的机制有：血管内皮细胞受损、 组织损伤、血细胞大量破坏、其他促凝物质入血。 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① ② ③ ④ 1.组织因子释放： 组织因子主要存在与脑、肺、胎盘中。 常见病因：外科手术、严重创伤、产科意外、肿瘤等有大量组织坏死时。 机制： 组织破坏 组织因子释放 激活外源性的凝血系统 DIC 内源性的凝血系统启动 补体系统 纤溶系统 2.血管内皮细胞损伤 细菌、缺氧、酸中毒等 血管内皮受损 胶原暴露 激活ⅫⅫa 激肽系统 3.血细胞大量破坏 红细胞 常见于急性溶血、血型不合的输血等。可释放具有促凝作用的磷脂蛋白及促血小板凝集的ADP。 中性粒细胞 常见于急性早幼粒白血病、体外循环等。可释放组织因子和凝血激酶。 血小板 某些病因（感染、免疫复合物）可激活血小板，使其膜蛋白Ⅱb—Ⅲa复合物与 纤维蛋白结合，促使血小板凝集,并释放血 小板因子、ADP、5—HT、TXA2。 Platelet 4.其他促凝物质入血 急性胰腺炎释放的胰蛋白酶，可激活凝血酶和Ⅺ因子，或诱导血小板聚集形成血栓。 蛇毒入血可使凝血酶原转变成凝血酶从而直接激活凝血系统。 肿瘤细胞及羊水可通过表面接触激活Ⅻ因子。 第二节 诱发和促进因素 1.单核—巨噬细胞系统功能受损:见于长期应用肾上腺皮质激素、“封闭”状态。 2.肝功能障碍:将引起凝血与纤溶过程紊乱。 3.血液的高凝状态:妊娠三周孕妇血中的血小板和凝血因子开始增多，4个月后逐渐高凝，末期达高峰。因此产科意外时DIC的发生率较高。 酸中毒可使抗凝物质活性降低，促凝物质活性增高。 4.微循环障碍 第三节 分期和分型 一、分期 出血表现 二、分型 根据病情进展速度分型 急性型 慢性型 亚急性型 根据机体代偿情况分型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 第四节 临床表现和防治原则 临床表现 出血 休克 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血(MHA) 2