氰化物中毒.ppt

氰化物中毒 【概述】 氰化物特指带有氰基(CN)的化合物，其中的碳原子和氮原子通过叁键相连接。 通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物,是指包含有氰根离子(CN-)的无机盐，常见的有氰化钾、氰化钠、氰化氢等 有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等 是世界公认的一类剧毒物 它们广泛存在于自然界，尤其是生物界。 氰化物可由某些细菌，真菌或藻类制造 日常生活中，水果的核中通常含有氰化物或含氰糖苷 如从事电镀、油漆、染料、照相、橡胶等行业人员接触机会较多。 汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢，燃烧某些塑料也会产生氰化氢。 中毒途径 职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道吸入 生活性氰化物中毒以口服为主。 自杀或投毒谋杀 通过皮肤吸收，但吸收速度比口服慢。 火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化物的来源 工业废水 中毒机制 氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-)，氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性。其中，细胞中粒线体上的细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感 氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，阻断能量ATP的生成，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成细胞内窒息。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，故大脑首先受累，呼吸衰竭是氰化物中毒的最严重的表现。 在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用 正常人体内含有硫氰生成酶，能使少量CN-转变为无毒的硫氰化物，由肾脏排出。但这种机体解毒反应进行比较缓慢，当不足以解除氢氰酸的毒性时，即发生中毒并使得细胞缺氧窒息。 致死量 口服致死量氢氰酸为0.06 g 氢氰酸气体：每升空气含0.3—0.5毫克，吸入可立即致命； 成人服苦杏40~60粒，小儿服10~20粒可引起中毒，甚至死亡。吃未经处理的木薯3-6两能引起严重中毒  临床表现 急性中毒：吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2—3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡 小剂量中毒可以出现15～40分钟的中毒过程 多于食果仁后2～6小时内发生症状。皮肤接触後会有溃烂、皮肤刺激及红斑；眼睛接触後会有刺激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。 一般中毒者，依据其临床表现可分成四期： (1)前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧迫感等。 吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。 )呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。 痉挛期：强直性或阵发性惊厥，甚至角弓反张、大小便失禁、意识丧失。 麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，最后呼吸、心跳停止。失症和出现类似于帕金森疾病的综合征。 慢性影响 氰化物的慢性中毒多为吸入性中毒， 慢性粘膜刺激症状，如咽炎、结膜炎、鼻炎等。个别嗅觉减退。 神经衰弱症候群如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等 植物神经功能紊乱。 氰化物的代谢产物硫氰化物在体内蓄积，妨碍甲状腺素的合成，引起甲状腺功能低下。甲状腺不同程度的肿大。 血液变化(血红素上升、淋巴细胞数目上升) 实验室检查 中毒环境的空气及物品上可分析出毒物 中毒病人的血中可查出氰基 尿中硫氰酸盐浓度增加 尸检 尸斑、肌肉、两颊、耳轮、口唇及血液均呈鲜红色。死亡迅速者，体表青紫红色，指甲发绀。全身各脏器有明显的窒息征象。 口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死，胃内及体腔内有苦杏仁味。 吸入氢化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，心、肝、肾实质细胞浊肿。 诊断 有氰化物的吸入史或食入史。 .急骤发生的意识障碍伴中枢神经抑制 口唇及指甲无发绀现象，皮肤粘膜呈鲜红色 呼气和口腔内有杏仁味 实验室检查：血、尿、唾液中硫氰酸盐含量增加(正常人为3．09mg/L， 吸烟者均值为6．29mg／L)。 对疑为氰化物中毒时，可用特效解毒剂作诊断性治疗。 取标本作氰化物分析，方法复杂，非一般医院所能推行 鉴别诊断 一氧化碳中毒：有CO吸入史，多呈昏迷，无痉挛或伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红色，尿中硫氰酸盐含量不增高。 有机磷中毒：毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状；皮肤粘膜紫绀、血液AchE活性下降 治疗 一般处理： 迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服；皮肤或眼污染时用大量清水冲洗； 催吐、洗胃：可用1∶2000高锰酸钾、5％硫代硫酸钠或1％～3％过氧化氢 保持体温、尽早供氧，最好用高压氧 一般处理 镇惊止痉 心跳停止者，切忌口对口吹气，以免抢救者中毒，可采用挤压胸廓或伸展双上肢等方法； 进行人工呼吸给呼吸兴奋剂以及在必要时持续人工