溃疡性结肠炎ppt素材1.pptVIP

隔药灸治疗溃疡性结肠炎 厦门中医院针灸科 张卫 一、概述 溃疡性结肠炎（UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。 病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层。 临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。 可发生于任何年龄，以20-30岁多见，亦可见于儿童或老年。 男性略多于女性。 二、病因 西医学对本病病因的认识 本病的病因及发病机理尚不十分清楚。虽有感染、免疫、遗传、精神因素等发病学说，但都不能完全解释本病的全貌。 现认为其发病可能主要与下列因素有关： (1)感染因素：此病急性期临床表现及乙状结肠镜检查，其炎性改变酷似菌痢，但反复大便培养以及结肠粘膜中未证实有细菌或病毒感染，使用抗生素治疗效果不佳，故多认为细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。但患者肠道菌落计数却多超过正常人。另外动物实验中，若大肠肠道内是无菌的，则往往不能形成溃疡性结肠炎的动物模型。因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。  (2)自身免疫因素：近年来最受重视，研究较深入，据研究事实有以下几点支持自身免疫发病原因。 ①临床常并有自身免疫性疾病。 ②体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体，如抗结肠抗体(主要为IgM)，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用，但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞——结肠上皮细胞。 ③细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。 ④免疫复合物存在。患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的F及S表型和纤维蛋白的沉积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。 ⑤肠壁粘膜局部。常含有大量的IgG细胞，此系T8(抑制性)细胞减少、T4(辅助性)细胞增多的结果。 ⑥肾上腺皮质激素治疗常起到明显的疗效。 （3）环境因素 本病在社会经济较发达的国家发病率较高。在社会经济地位较高、室内工作及平时活动较少的人群中发病率高，而贫困地区、体力劳动者中发病率低。流行病学调查行阑尾切除术后UC发病率下降，目前机制尚不清楚。吸烟对UC者起保护作用，可能与尼古丁有关。口服避孕药、NSAID药也可能与本病有关，目前仍在争议中。 (4)精神与神经因素：本病患者病情复杂或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关，因此身心因素在本病的起始和发展中可能起到重要作用。目前认识到此为诱因，是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应紊乱，每使此病促发或加剧恶化。 (5)遗传因素：欧美的家族发病率和种族间的发病率有明显的差别，以及本病与某些HLA的相关性，均支持和遗传因素有关。 综观上述有关因素，任何一种单独存在都不足以致病，也不能使病势急转多变，因此目前认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应及外源性刺激交叉互相作用而发生的多因素疾病。 三、病理 病变部位呈连续性非节段分布主要位于直肠和乙状结肠，可延伸到降结肠，甚至整个结肠。炎症主要位于粘膜层，亦可累及粘膜下层，较少深达肌层。病变开始时为肠腺基底部的隐窝有大量炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿。随着病变进展，隐窝脓肿联合和扩大，形成溃疡。在早期，结肠粘膜呈水肿、充血、出血、颗粒状等病变。粘膜脆弱，触之易出血为其特点之一。在修复过程中有肉芽增生、上皮再生和纤维瘢痕形成。大量瘢痕形成可导致结肠缩短或肠腔狭窄。后期常引起假性息肉，甚至癌变。此外，尚有溃疡穿孔引起腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等并发症。 四、临床表现 （一）症状和体征 溃疡性结肠炎的最初表现可有许多形式。除少数患者起病急骤外，一般起病缓慢，病情轻重不一。症状以腹泻为主，血性腹泻是最常见的早期症状，排出含有血、脓和粘液的粪便，常伴有阵发性结肠痉挛性疼痛，并里急后重，排便后可获缓解。 1、腹部症状 （1）血性腹泻 轻者每日2-4次，严重者可达10-30次，粪便呈血水样。 （2）腹痛 常为阵发性痉挛性绞痛，局限于左下腹或下腹部。 （3）里急后重 （4）其他 上腹饱胀不适、嗳气、恶心、呕吐等。 2、全身症状 一般体温正常，可有轻度贫血。急性期可有发热。重症里出现全身毒血症，水、电解质、维生素、蛋白质等丢失致体重减轻，体力下降。 3、体征 除有发热、脉速和失水的表现外，左下腹或全腹部常有压痛，伴有肠鸣音亢进，常可触及如硬管状的降结肠或乙状结肠，提示肠壁增厚，炎症加重。 4、直肠指检 常有触痛，肛门括约肌常痉挛，但在急性中毒症状较重的患者可松弛。指套染血。 （二）临床分型 1、按病情严重