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载脂蛋白E拟态COG1410对大鼠脑创伤后早期海马组织Aβ代谢调节的探究
㈣v2㈣78㈣5㈣26㈣6
目 录
中文摘要…………………………………………………………………1
英文摘要…………………………………………………………………..4
英文缩写…………………………………………………………………8
代谢调节的研究
前言………………………………………………………………………………………………9日IJ舌………………………………………………………………………………………………
材料与方法………………………………………………………..11
二:Ej木…………………………………………………………………………………….1:,结果…………………………………………………………………………………….19
附图…………………………………………………………………………..22
附表…………………………………………………………………………………….35
讨论…………………………………………………………………………………….36
结{仑…………………………………………………………………………………….39
参考文献………………………………………………………….39
综述脑外伤后对认知功能影响的研究进展……………………………..44
致谢…………………………………………………………………………………………….52
个人简历………………………………………………………………..53
万方数据
中文摘要
谢调节的研究
摘 要
brain
创伤性脑损伤(Traumatic
injury,TBI)会导致神经退行性疾病,
同时会表现与阿尔茨海默病(Alzheimer’Sdisease,AD)相似的认知功能损
害。有确凿的证据表明,TBI是AD发病的重要危险因素,同时p淀粉样
角色。在分析观察TBI后早期死亡的病人与远期幸存的病人,都会发现
Ap这种物质广泛沉积,TBI发生后会诱导上调此物质。
小时能达到高峰。即使这种A13在创伤中会产生非常强的损伤级联反应,
但是多I临床前研究发现Ap量减少后,认知功能都会得到很好的恢复,因
此,增强Ap清除的方法和策略可能会使TBI的治疗受益匪浅。
COGl410,是一种源于apoE(ApolipoproteinE,ApoE)受体结合区域
的小段肽,其自身具有非常强大的抗炎能力,并且能够提高TBI后病人
的感觉功能和躯体运动功能,改善认知功能障碍。为了能够进一步探索
好的抑制。通过这项研究我们可以推测TBI所诱导的Ap聚集能够被
COGl410很好的清除。
达。最终为TBI早期认知功能的提升,提供一个新的临床治疗策略和方
法。
抑制剂组(n=40)。并且每组都被分成4个时间点,分别为TBI后6小时,
万方数据
中文摘要
我们观察TBI后海马区形态学变化通过HE染色。通过共聚焦显微镜荧光
蛋白的表达。Morris水迷宫在TBI后7.11天来检测认知和记忆能力。实
验采用Gel.Doc软件分析系统来分析实验结果。采用均数土标准差方法来
分析实验数据,统计分析所使用软件是SPSSl8.0。两两比采用q检验,
组与组之间的比较使用单因素方差分析,P0.05表示差异具有统计学意
义。
结果:
1通过镜下观察HE染色:海马区细胞,Sham组,排列整齐,结构完
整,没有明显的病理改变。TBI组,海马区脑组织不同程度的疏松水肿。
细胞及周围微血管间隙在创伤后明显增宽。海马区神经元无论从架构上还
是数量上都遭受严重的破坏,核固缩并且核仁丢失。COGl410组,海马
区组织水肿明显减轻,细胞及周围微血管间隙变小。神经元结构保持完整,
数量也有明显的增多。而Th组观察情况与TBI组类似。
2检
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