肝硬化营养代谢紊乱.pptVIP

肝硬化与营养不良 2012-06-08 要点 肝硬化的营养状况 营养不良的原因分析 评价营养不良的指标 肝硬化营养代谢紊乱 营养不良的干预方案与疗效 小结 肝硬化的营养状况 各种肝硬化均存在不同程度的营养不良 酒精性肝硬化发生率34－62% 非酒精性肝硬化发生率27－67% 中、晚期肝硬化者高达70－80% 营养不足与营养过剩均存在 参考：消化系统疾病与营养导论 P196 营养不良的原因分析 口服摄入不足：症状引起，药物引起 消化吸收不良：脂肪泻、酒精摄入干扰营养物质的吸收 营养物质代谢异常 能量消化增加 腹腔穿刺放液丢失蛋白质 评价营养不良的指标 血红蛋白 白蛋白 √ 前白蛋白 胆固醇 血浆芳香族氨基酸升高 支链氨基酸降级 血浆转铁蛋白 √ 瘦素 （能量代谢） √ 肝硬化营养代谢紊乱 碳水化合物代谢 脂肪代谢 蛋白质、氨基酸代谢 能量代谢 维生素与微量元素代谢 碳水化合物代谢： 肝细胞坏死使葡萄糖代谢率下降，60－80%肝硬化患者有糖耐量异常，10－30%表现为临床成年糖尿病，即肝源性糖尿病。 具体表现：空腹是高胰岛素血症、餐后高血糖、餐后胰岛素释放反应降低。 终末期肝硬化出现低血糖症。 脂肪代谢： 肝硬化者体内脂肪的分解代谢增加，导致消瘦。 肝硬化者肝糖原供能减少，糖异生增加，酮体生成增多，乙酰乙酸和β羟丁酸较正常人增加4－5倍。 大多数慢性肝病者一般不表现脂蛋白和胆固醇代谢异常。 胆汁淤积性肝病除外，如PBC。 蛋白质代谢 白蛋白：肝脏是合成白蛋白最重要的器官。 胰岛素、生长激素、皮质素促进 胰高血糖素抑制。 肝硬化时：氨基酸合成白蛋白减1/3 胶原增加影响了调节蛋白质激素 摄入减少，白蛋白进入腹腔。 维生素K：吸收减少，影响Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合 成，导致凝血障碍。 氨基酸代谢 肝功能不全时，外周组织利用支链氨基酸（BCAA）供能增加，占需求的30－40%，而正常人为6－7%。 血浆支链氨基酸（BCAA）/芳香族氨基酸（AAA）比例：正常值3.5－4.0 肝硬化2.5 肝昏迷1.2 能量代谢 正常状况下：体内以糖和脂类为主供能 肝硬化者：内脏分解代谢增强、呈高代 谢率。肝糖原为正常人62%， 乳酸、丙酮酸、甘油、氨基酸 的糖异生是正常人的2倍。 维生素与微量元素代谢 脂溶性vitA、vitE、vitD、vitK缺乏：一般症状不明显，可引起骨软化症、溶血性贫血、出血等疾病。 vitA有抗肿瘤功效，缺乏可至夜盲、角膜干燥等。 水溶性维生素vitC、vitB缺乏：以酒精性肝硬化中最常见，肝炎后肝硬化也可降低。 肝硬化者，血清铁、锌、铜水平下降。缺锌可致肝性脑病，缺铜可干扰正常能量代谢。 营养不良的干预方案与疗效 目标：提供适当比例营养物质，改善营养状况，提高生存质量。 背景数据： 每天摄入50－60g蛋白质和2000kcal能量，能有效降低肝硬化患者的病死率。 Jen等文献综述发现，严重营养不良的晚期肝硬化病例经营养干预，病死率为9.8%（对照组为23.8%），肝功能亦好转。 营养治疗分肠内营养与肠外营养两种方法。 肠内营养（EN） 肝硬化无并发症者 提倡饮食治疗，可每日4餐（包括夜宵），减少空腹状态。 高热量、高蛋白、高维生素和适量脂肪的饮食，食物要软烂，易消化。 禁烟酒、粗纤维、硬果类食品。 肝硬化严重