震荡（病理生理学）.pptVIP

参与CARS的主要抗炎介质及其作用 抗炎性内分泌激素： 糖皮质激素：抑制免役功能；抑制TNF、IL-1等释放 儿茶酚胺：抑制内毒素诱导的炎症介质释放 SIRSCARS：细胞损伤、器官功能障碍 SIRSCARS：免疫抑制、感染易感性↑ SIRS=CARS：不稳定平衡，MARS——炎症反应↑（非特异），特异免疫↓ 混合性拮抗反应综合症（mixed antagonisis response syndrome, MARS） 当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症反应和免疫功能更严重障碍，称为——。 SIRS、CARS和MARS均是引起MODS和MSOF的发病基础。 SIRS CARS 混合性拮抗反应综合症（MARS） SIRS与CARS的平衡 第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症（MODS） 第一节 概述 第二节 休克的原因与分类 第三节 休克的发展过程及机制 第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍 第五节 SIRS 一、肾功能——急性肾功能衰竭（休克肾） 最早、最易受损伤 第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症 休克 肾血流↓ 肾小球滤过率↓ 功能性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 器质性肾功能衰竭 无细胞损伤等器质性改变 有细胞坏死等器质性改变 （休克早期） （休克持续） 早期：过度通气——低碳酸血症、呼吸性碱中毒 休克持续：急性呼吸衰竭 急性肺损伤(acute lung injury,ALI) 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS) 严重创伤、休克、SIRS、严重肺炎、脂肪栓塞等 复苏后也可发生急性呼衰 二、肺功能——呼衰 第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症 一、肾衰 SIRS——肺——MODS的关系： SIRS时肺最先受累！！！ 24～72小时出现呼吸障碍→ALI→ARDS→MODS 原因： ①代谢产物、活性物质、血中异物肺内阻留； ②活化的中性粒细胞肺内聚集（白细胞扣留） ③肺内富含巨噬细胞（尘细胞） →炎症反应 ARDS的病理形态改变——呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）损伤 肺水肿形成 肺血管内微血栓（肺内DIC） 肺泡萎陷（肺不张） 透明膜形成 结果：进行性低氧血症与呼吸困难。 机制： ①内皮细胞受损 PMN粘附、聚集、释放→内皮细胞受损→肺内DIC（微血栓） ②内皮、肺泡上皮受损→ 通透性↑ PMN →内皮细胞→通透性↑→间质性肺水肿 PMN →内皮、上皮细胞→肺泡性肺水肿 ③ Ⅱ型上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺泡萎陷（肺不张） ④血浆蛋白渗出→透明膜 心源性休克——心衰 非心源性休克：发生率低，早期代偿，晚期可心衰 心功能↓：心收缩力↓，心输出量↓、心指数↓、 三、心功能——心衰 第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症 一、肾衰 二、呼衰 休克→心功能障碍的机制： 心率↑ 血压↓ 微血栓 酸中毒（H+） 高血钾（K+） MDF 交感-肾上腺髓质兴奋 心肌耗氧 心脏活动增强 内毒素 冠脉血流↓ Ca+2摄取↓ ATPase↓ 低血钙（Ca+2） 四、多器官功能衰竭（MOF）与多器官功能障碍综合症（MODS） （一）概述 1、定义 严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍，称为多器官功能不全综合症（MODS）。 多在休克复苏后发生 病情由轻到重的全过程 发病前器官功能健全 治愈后功能可完全恢复 MODS： multiple organ dysfunction syndrome——多器官功能不全综合症 MOF： multiple organ failure——多器官衰竭 MSOF: multiple system organ failure——多器官系统衰竭 2、发病概况 特征：急、快、重、高 死亡率：30%～100%，平均70% 单个器官：15%～30% 2个器官：45%～55% 3个以上：80% 目前，MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤等死亡的重要原因。 休克中以感染性休克发生率最高。 3、历史背景 一战：失血-休克-死亡 二战：抗休克 朝鲜战争：急性肾功能衰竭 越战：ARDS 70年代：序贯性系统衰竭、多器官衰竭、多系统器官衰竭 90年代：多器官功能不全综合症（MODS） （二）发病经过与临床类型 病因→机体→MODS→MSOF 1、单相速发型： 创伤与休克后迅速发生，常在休克复苏后12～36小时发生呼吸衰竭，继之其它器官系统障碍或衰竭，进程只有一个时相（高峰）——原发型 2、双相迟发型： 创伤、失血、休克等原发因素（第一次打击）后1 ～ 2天内出现器官衰竭