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铅中毒 于欣 铅元素介绍 中文名铅 外文名lead 元素符号 Pb 原子序数82 周期序数6 原子量207.2 色????泽带蓝色的银白色 熔????点327.502°C 沸????点1740°C 密????度11.3437克/立方厘米 硬????度1.5 历史 早在7000年前人类就已经认识铅了。 在《圣经·出埃及记》中就已经提到了铅。 古罗马使用铅非常多 。 从1980年代中开始，铅的应用开始骤然下降。主要原因是铅的生理作用和它对环境的污染。今天汽油、染料、焊锡和水管一般都不含铅了。 用途 铅主要用于制造铅蓄电池；铅合金可用于铸铅字，做焊锡；铅还用来制造放射性辐射、X射线的防护设备。铅被用作建筑材料，用在乙酸铅电池中，用作枪弹和炮弹，焊、奖杯和一些合金中也含铅。铅还可以做成开花弹(又名达姆弹)。 污染 铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物。另外，汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质。 食品中也发现铅的残留，或是空气中的铅降下污染食物，或是罐头皮的铅污染罐头食品。 生活污染：含铅生活用具（锡壶）、药物（红丹粉、黄丹粉）。 毒性 急性毒性 亚急性毒性 ：人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。 慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，易激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。 致癌：对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。 致突变： DNA复制受到损伤。 致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。 吸收 1、 肠道吸收：肠道是非职业性铅暴露时铅吸收的主要途径。铅通过主动转运和被动扩散两种方式由小肠吸收入血。铅和钙、铁、锌等在肠道吸收过程中享用同一部位的转运蛋白，提高膳食中钙、铁和锌的含量可有效降低铅在肠道的吸收。 2、呼吸道吸收：空气中的铅经呼吸道吸入肺内，再通过肺泡毛细血管单位吸收入血。 3、经皮肤吸收：铅经皮肤吸收的量极少。 分布 1、血液中的铅：参与血液循环的铅99%以上存在于红细胞，仅有1%以下存在于血浆中，红细胞内外的铅也维系着一种动态平衡。 2、骨组织中的铅：骨组织容纳了占体内总铅量90%以上的铅。骨铅的积蓄可持续约50年。 3、其他组织中的铅：少量分布在肝、肾、脾、脑、肌肉等器官中。脑组织是铅的重要靶器官。软组织中相对含有较多高活性的可移动铅。这是儿童铅中毒时机体反应强烈的一个原因。 排泄 约2/3经肾脏随小便排出；约1/3通过胆汁分泌排入肠腔，然后随大便排出；另有极少量的铅通过头发及指甲脱落排出体外。 迁移和转化 铅在世界土壤的环境转归情况是：每年从空气到土壤15万吨，从空气转移到海洋25万吨，从土壤到海洋41.6万吨。每年从海水转移到底泥为40～60万吨。 儿童铅中毒定义 美国CDC（国家疾病控制中心）1982年的“儿童铅中毒指南”规定：血铅水平超过或等于100ug/L，无论是否有相应的临床症状、体症及其他血液生化变化即可诊断为“儿童铅中毒”，并且把儿童的血铅水平分为五级，用以表示不同的铅负荷状态。 目前，部分发达国际及我国大城市的医疗儿童保健机构已将儿童铅中毒的诊断标准确定为50μg/L 分级（国际） Ⅰ级：100ug/L。相对安全（但已具胎儿毒性，易使孕妇流产、早产，胎儿宫内发育迟缓）； Ⅱ级：100-199ug/L。可影响神经传导速度和认知能力，使儿童易出现头晕、烦躁、注意力涣散、多动； Ⅲ级：200-449ug/L。可引起缺钙、缺锌、缺铁，生长发育迟缓，免疫力低下，运动不协调，视力和听力损害，反应迟钝，智商下降，厌食、异食，贫血，腹痛等； Ⅳ级：450-699ug/L。可出现性格改变，易激惹，攻击性行为，学习困难，腹绞痛，高血压，心律失常和运动失调等； Ⅴ级：≥700ug/L。可导致多脏器损害，铅性脑病，瘫痪，昏迷甚至死亡。 对于60ug/L以下铅中毒儿童，以预防为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。 国内分级：四级 高铅血症100-199ug/L 轻度200-249ug/L 中度250-449ug/L 中度：大于等于450ug/L 临床表现 神经系统：最易受铅的损害 。多动、注意力不集中、脾气暴躁、攻击性行为、不良行为等。 造血系统 心血管系统 消化系统：腹痛、腹泻、便秘、恶心、呕吐、食欲不振。 泌尿生殖系统 免疫系统 内分泌系统 骨骼 儿童铅代谢的特点 1、吸收多：无论是经呼吸道还是消化道，儿童均较成人吸收较多的铅。消化道是