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常见急性中毒的急诊检验 急性铅中毒以无机铅中毒多见，大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物黑锡丹、樟丹等引起。主要损害神经、消化、造血系统和肾脏。 毒作用机制 高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用，引起溶血．降低细胞色素C浓度，加速多巴胺释放，减少细胞外钙离子浓度，影响乙酰胆碱释放等引起各种行为和神经效应的改变。严重中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变，导致脑病和周围神经麻痹。 铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性，干扰正常代谢，引起肠道平滑肌和血管的痉挛，使局部缺血、坏死、形成溃疡和自我消化，引起肠绞痛、急性胃肠炎、肠出血等症状。高浓度铅对肝细胞有损害。铅中毒可引起肾小管功能障碍，肾小球病变及间质性肾炎，最终导致肾功衰竭。铅可通过肾素-血管紧张素醛固酮系统的作用使小动脉痉挛引起高血压。 临床主要表现 恶心、呕吐、腹胀、肠绞痛和血压升高，少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。病情严重发生循环衰竭，数日后出现中毒性肾炎、中毒性肝病和贫血。急性铅中毒还可引起头痛、眩晕、失眠及周围神经麻痹。严重者因脑水肿而有谵妄、痉挛、瘫痪和昏迷。 临床意义 血象 铅可引起血红蛋白合成障碍而导致贫血。对成熟红细胞膜有直接损伤作用引起溶血，因而可使血红蛋白、红细胞比容降低。由于铅对幼红细胞嘧啶5’核昔酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，阻碍RNA的降解，而导致网织红细胞和嗜碱性点彩红细胞的增多（参考范围上限300个／100万个红细胞）。 肾脏功能检查 铅中毒时肾脏受损，尿中可出现蛋白、白细胞、红细胞及各种管型。血尿素和肌酐可升高。 肝功检查 铅中毒可引起中毒性肝病而使血清胆红素、转氨酶升高。 脑脊液检查 严重铅中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变使脑脊液压力增加，蛋白量增多，细胞数可正常或增加，大多为淋巴细胞。 为进一步确定诊断，除可做血铅、尿铅定量检测外，还可做血锌原卟啉（ZPP）、血游离原卟啉（FEP）、血ALA脱水酶活力、尿ALA、尿粪卟啉等侧定。 （二）有机磷中毒 有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产、使用违反操作规程或防护不周而发生中毒，也可因误服、自服被污染食物而引起中毒。有机磷可抑制胆碱酯酶活性，因此临床上表现为胆碱能神经兴奋的症状。 有机磷中毒的作用机制 有机磷农药可经呼吸道、消化道、皮肤进人人体。有机磷农药的毒作用主要由于有机磷抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学介质乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。 有机磷中毒的主要临床表现 毒蕈碱样症状 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多、肺水肿。 烟碱样症状 肌纤维颤动、肌无力、抽搐、胸部压迫感，可因呼吸肌麻痹而死亡。 中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、失眠、嗜睡、言语不清、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。 有机磷中毒实验室检查项目 血液检查 白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红细胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、糖、钾、钠、氯化物、钙、血气分析。 尿液检查：化学检查、沉渣检查。 毒物分析：血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有机磷浓度测定。 实验室检查的临床意义 血液胆碱脂酶活性测定 是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要依据，急性中毒此酶活性下降与症状轻重较平行，轻度有机磷农药中毒者血胆碱酯酶活性可降至正常的50%-70%，中度中毒者可降至正常的30%-50%，重度中毒者多在30%以下。 毒物分析 血清、尿液、呕吐物等的有机磷浓度测定，具有诊断意义。 血象 严重中毒者见白细胞和嗜中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞则常缺如，红细胞显著减少．红细胞比容下降。 尿液检查 有机磷中毒可引起肾脏的损害，尿中可见蛋白、红细胞、管型，严重者可引起中毒性肾病。 凝血功能检查 对硫磷可使凝血功能加强，凝血酶原时间可缩短。 血、尿糖及酮体检查 急性有机磷中毒常有暂时性血搪升高及尿糖，但尿中无酮体存在，可与糖尿病酮症昏迷鉴别。 电解质及血气分析 估计体液平衡情况指导输液治疗。 肝功能检查 有机磷农药可引起肝功损害，但较少见。 尿中有机磷代谢产物的检查 如需要进一步检查毒物接触指标，可做尿中有机磷代谢产物检查。接触敌百虫时尿中三氯乙醇含量增高；接触对硫磷、甲基对硫磷、氯硫磷、苯硫磷、异氯磷后尿中有对硝酚。对硫磷中毒时尿中可检出对氨基酚。 （三）巴比妥类药物中毒 巴比妥类药物系巴比妥酸的衍生物，常用作催眠剂，也有抗癫痫及麻醉诱导作用。误用过量或自杀吞服过多，超过治疗剂量5-6倍