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发热是指致热原作的用使机体体温调
第九章 发 热 ;体温
升高;第二节 发热的原因和机制 ;(一)外致热原
外致热原:来自体外的致热物质
1、细菌
(1)革兰阳性细菌与外毒素:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等,是 人和动物常见的发热原因。
(2)革兰阴性细菌与毒素:大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素,其特点是耐热性高(干热160℃2小时才能灭活)和分子量大(2000KD)。最常见的外致热源。
(3)分枝杆菌:结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用
;2、病毒:流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染,均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种,往往也引起发热(副作用)。
3、真菌: 如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及有些局部真菌感染等
4、螺旋体:钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。(产生外毒素)
5、疟原虫:裂殖体和代谢产物;(二)体内产物
1、抗原抗体复合物 :牛血清致敏家兔→兔血清转移正常家兔→牛血清攻击受血家兔→发热
↓
牛血清攻击正常家兔→不发热
2、致热性类固醇:本胆脘醇酮、石胆酸
3、致炎因子:
4、组织损伤和坏死:大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死,其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。;二、内生致热原
在发热激活物的作用下,体内某些细胞(产内生致热原细胞)被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热原。
;(一)内生致热原的种类
1948 Beeson 从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质→ 注射正常家兔→发热(白细胞致热原 LP)
1955 Atkins和Word 证明注射ET的家兔循环血液中发现与有同样特性的致热物质(内生致热原 EP)
EP是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。
(1)白细胞介素-1(IL-1):有IL-1α和IL-1β两种亚型,由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿瘤细胞产生。不耐热,致热性强。
;(2)肿瘤坏死因子(TNF):有TNF α和TNFβ两种亚型,由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热
(3) 干扰素(IFN):有多种亚型,与发热有关的是IFN α 和IFNγ。主要由白细胞产生,不耐热,可产生耐受性。
(4)白细胞介素-6(IL-6):由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌。
(5)白细胞介素-2(IL-2):出现发热较晚,可能是通过白细胞介素-1间接引起发热
(6)其他:巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)、睫状神经营养(CNTF)、白细胞介素-8(IL-8)、内皮素等
;(二)内生致热原的产生和释放
是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。
内生致热原的来源:
1、血单核细胞、各种组织巨噬细胞,是产生和释放EP的主要细胞。
2、肿瘤细胞 包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。
3、其他细胞 如淋巴细胞、成纤维细胞等。;;(二)致热信号进入中枢的可能机制(三条途径)
●通过下丘脑终板血管器 终板血管器(organum vasculosum laminae terminalis OVLT)位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠POAH,该处的毛细血管属有孔毛血管,通透性较高,对大分子物质有较高的通透性,EP可能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路。(图示)
●经血脑屏障直接进入
EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH的神经元而引起发热。(存在IL-1、 IL-6、TNF可饱和转运机制)
●通过迷走神经;视神经交叉;(三)发热中枢调节介质(了解)
1、体温的正调节介质
(1)前列腺素E(PGE):
(2)环磷酸腺苷(cAMP):
(3)Na+/Ca2+比值:
(4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH):
(5)一氧化氮:
2、体温的负调节介质
(1)精氨酸血管加压素
(2)黑素细胞刺激素
总之发热的基本环节如图所示:
;发热激活物;
一、体温上升期
热代谢特点:
产热〉散热,中心体温迅速或逐渐升高
临床表现:畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” ;二、发热持续期(高峰期、热稽留期)
热代谢特点:
产热与散热在高水平上平衡
临床表现:
皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感,
皮肤、口唇干燥 ; 寒战
血管改缩;三、体温下降期(退热期、出汗期)
热代谢特点:
产热〈 散热,体温逐渐下降
临床表现:
大量出汗、皮肤潮湿 ;第三节 机体的代谢和功能变化 ;2、脂肪代谢
氧化不全→酮血症
酮尿
■糖原消耗→动用脂肪
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